Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento,

Aids, ou Síndrome da Imunodeficiência Adquirida, é uma doença infecto-contagiosa causada pelo vírus HIV (Human Immunodeficiency Virus), que leva à perda progressiva da imunidade. A doença – na verdade uma síndrome – caracteriza-se por um conjunto de sinais e sintomas advindos da queda da taxa dos linfócitos CD4, células muito importantes na defesa imunológica do organismo. Quanto mais a moléstia progride, mais compromete o sistema imunológico e, consequentemente, a capacidade de o portador defender-se de infecções. Os sintomas na maioria dos casos, os sintomas iniciais podem ser tão leves que são atribuídos a um mal estar passageiro. Quando se manifestam mais intensidade, são os mesmos de várias outras viroses, mas podem variar de acordo com a resposta imunológica de que cada indivíduo. O diagnóstico é feito em um exame de sangue específico para o diagnóstico da AIDS, chamado teste Elisa. Em média, ele começa a registrar que a pessoa está infectada 20 dias após o contato de risco. Se depois de três meses o resultado for negativo, não há mais necessidade de repetir o exame, porque não houve infecção pelo HIV. A transmissão depende do contato com as mucosas ou com alguma área ferida do corpo. AIDS não se transmite por suor, beijo, alicates de unha, lâminas de barbear, uso de banheiros públicos, picadas de mosquitos ou qualquer outro meio que não envolva penetração sexual desprotegida, uso de agulhas ou produtos sanguíneos infectados. Existe também a possibilidade da transmissão vertical, ou seja, da mãe infectada para o feto durante a gestação e o parto (AIDS congênita).

Resenha:

O artigo traz de uma forma clara o fator etiológico, sua forma de transmissão, seu aspectos clínicos e sintomas podendo dar uma ênfase maior no modo de prevenção dos cirurgiões dentistas.

Péricles Alves

Acadêmico de odontologia da Universidade de Pernambuco

HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

Este artigo descreve o processo de formação do coagulo, assim como a sua dissolução juntamente com os distúrbios da coagulação.

 A hemostasia pode ser definida como uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia. O mecanismo hemostático inclui três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia secundária) e fibrinólise. Esses processos têm em conjunto a finalidade de manter a fluidez necessária do sangue, sem haver extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo pela presença de trombos.

A hemostasia primária é o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. Assim, a vasoconstrição diminui o fluxo de sangue no sítio de sangramento. A remoção do endotélio, por qualquer mecanismo, expõe o sangue ao contato com o colágeno da região subendotelial, o que por si só promove a adesão das plaquetas na presença do fator vonWillebrand (VIII:vWF). Quando isto ocorre, as plaquetas tornam-se ativadas e liberam o conteúdo dos grânulos citoplasmáticos. Entre outras substâncias, estes grânulos contêm adenosina-difosfato (ADP), serotonina e tromboxane A2 (TXA2). O ADP é responsável pela ativação de outras plaquetas e pela modificação da sua forma, que passa de discóide para esférica com aparecimento de pseudópodes. Estas plaquetas ativadas vão se agregar umas às outras formando um tampão que fornecerá a superfície adequada ao processo de coagulação do sangue, produzindo um coágulo resistente.

 A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático. A coagulação é uma série de reações químicas entre varias proteínas que convertem pró-enzimas (zimógenos) em enzimas (proteases). Essas pró-enzimas e enzimas são denominadas fatores de coagulação. A ativação destes fatores é provavelmente iniciada pelo endotélio ativado e finalizado na superfície das plaquetas ativadas e tem como produto essencial a formação de trombina que promoverá modificações na molécula de fibrinogênio liberando monômeros de fibrina na circulação. Estes últimos vão unindo suas terminações e formando um polímero solúvel (fibrina S) que, sob a ação do fator XIIIa (fator XIII ativado pela trombina) e íons cálcio, produz o alicerce de fibras que mantêm estável o agregado de plaquetas previamente formado.

Os eventos comuns da coagulação (via final comum), quer sejam iniciados pela via extrínseca ou intrínseca, são a ativação do fator X(Xa), a conversão de trombina a partir da protrombina pela ação do fator Xa, formação de fibrina estimulada pela trombina e estabilização da fibrina pelo fator XIIIa.

Em condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio dinâmico de tal forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.

A plasmina, proteína que lisa a rede de fibrina, é derivada do plasminogênio que está ligado internamente à rede de fibrina. O ativador tecidual do plasminogênio (TPA = tecidual plasminogen activator) liberado pelo endotélio que circunda a área da lesão é responsável pelo desencadeamento do processo que limita a progressão desnecessária da trombose.

Quando surgem evidências de coagulação sangüínea deficiente, a determinação da idade em que os distúrbios começaram pode auxiliar a identificar o tipo de acometimento. Os defeitos da hemostasia que surgem na infância são deficiências congênitas geralmente limitadas a um único elemento da coagulação — plaquetas ou um fator isolado. O aparecimento de defeitos adquiridos é predominantemente na idade adulta e afeta um número variável de elementos.

Os exames tradicionais utilizados para avaliação da coagulação devem ser interpretados em conjunto, associados aos eventos clínicos observados e, desta forma, poderão ajudar a determinar a causa básica do sangramento anormal. Entretanto, os exames tradicionais nem sempre estão disponíveis com a rapidez necessária nas situações críticas que ocorrem habitualmente nas salas de operação e nas unidades de tratamento intensivo.

Hemofilia. Deficiência do fator VIII (hemofilia clássica) de caráter hereditário recessivo e ligada ao sexo é a mais comum das coagulopatias congênitas, com incidência variando entre 30 e 120 por milhão, dependendo da população estudada. Os problemas vividos pelo portador desta condição estão diretamente relacionados com a reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a formação de trombina através de via intrínseca.

Hemofilia B. Deficiência do fator IX (doenças de Christmas) de caráter hereditário recessivo e ligado ao sexo deve ser distinguida da hemofilia A pela determinação específica do fator deficiente. O número de afetados é aproximadamente seis vezes menor do que para a hemofilia A. Em situações em que exista risco de sangramento, os cuidados devem ser semelhantes aos da hemofilia clássica.

Doença de von Willebrand. Deficiência do fator de Von Willebrand (VIII:vW) de caráter hereditário dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária — pois funciona como mediador da adesividade plaquetária — quanto a secundária, que regula a produção ou liberação do fator VIII:C que participa da via intrínseca.

A administração de plasma fresco ou crioprecipitado produz elevação imediata do fator VIII:vW, que corrige o tempo de sangramento durante duas a seis horas, enquanto o pico para o fator VIII:C ocorre 48 horas após. Estes dados justificam a recomendação de iniciar a reposição um dia antes do procedimento cirúrgico (correção da hemostasia secundária) e imediatamente antes do início da cirurgia (correção da hemostasia primária).

O conhecimento de como ocorre a homostasia é muito importante para que saibamos lidar com excelências com as situações clínicas proporcionadas por paciente normais assim como pacientes que merecem atenção maior. Doenças essas que interferem no processo hemostático.

Tamara Pacheco

Interpretação laboratoria do hemograma

Hemograma: avaliação quantitativa e qualitativa dos elementos do sangue. Alterações fisiológicas podem ocorrer, por exercícios físicos e refeições gordurosas. Pode ser subdividido em 3 partes conforme o enfoque na série vermelha, branca e plaquetária, eritrograma, leucograma e plaquetograma O.eritrograma inclui a contagem de hemacias, hemoglobina, hematocrito e indices: HCM, VCM, CHCM, RDW. Util no diagnóstico diferencial das anemias, deficiencia de ferro, esferocitose hereditaria, talassemia, intoxicacao por chumbo, deficiencia de folato, deficiencia de B12, deficiencia de vitamina B6, anemia perniciosa e anemia da gravidez. Tambem utilizados na avaliacao das policitemias. O leucograma é a parte do hemograma que verifica as células brancas do sangue que são as que conferem entre outras coisas a imunidade do corpo humanos, sendo importante para a verificação de infecções ou doenças sanguíneas como a leucemia. A contagem de plaquetas serve para avaliar a quantidade  e  morfologia podendo ou não detectar situações que podem atrapalhar o processo de coagulação como por exemplo o uso frequente de ácido acetilsalicílico .

Resenha:

O artigo relata um tema de extrema importância na vida clínica do cirurgião dentista que é o hemograma, que é o carro chefe dos exames laboratoriais para avaliação da saúde do paciente, podendo ser através dele a identificação de várias doenças ou distúbios que podem agravar seriamente a saúde do paciente durante o procedimento, por esse motivo esse exame é fundamental.

Péricles Alves

Acadêmico de odontologia da Universidade de Pernambuco

Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle

Sífilis, ou lues, é uma doença infectocontagiosa, sexualmente transmissível, causada pela bactéria Treponema pallidum. Pode também ser transmitida verticalmente, da mãe para o feto, por transfusão de sangue ou por contato direto com sangue contaminado. Se não for tratada precocemente, pode comprometer vários órgãos como olhos, pele, ossos, coração, cérebro e sistema nervoso.

O período de incubação, em média, é de três semanas, mas pode variar de 10 a 90 dias.

A enfermidade se manifesta em três estágios diferentes: sífilis primária, secundária e terciária. Nos dois primeiros, os sintomas são mais evidentes e o risco de transmissão é maior. Depois, há um período praticamente assintomático, em que a bactéria fica latente no organismo, mas a doença retorna com agressividade acompanhada de complicações graves, causando cegueira, paralisia, doença cardíaca, transtornos mentais e até a morte.

1)     sífilis primária – pequenas feridas nos órgãos genitais (cancro duro) que desaparecem espontaneamente e não deixam cicatrizes; gânglios aumentados e ínguas na região das virilhas;

2)     sífilis secundária – manchas vermelhas na pele, na mucosa da boca, nas palmas das mãos e plantas dos pés; febre; dor de cabeça; mal-estar; inapetência; linfonodos espalhados pelo corpo, manifestações que também podem regredir sem tratamento, embora a doença continue ativa no organismo;

3)     sífilis terciária – comprometimento do sistema nervoso central, do sistema cardiovascular com inflamação da aorta, lesões na pele e nos ossos.

A sífilis congênita pode causar má formação do feto, aborto espontâneo e morte fetal. na maioria das vezes, porém, os seguintes sintomas aparecem nos primeiros meses de vida: pneumonia, feridas no corpo, alterações nos ossos e no desenvolvimento mental e  cegueira.

Nas fases iniciais, o diagnóstico pode ser confirmado pela reconhecimento da bactéria no exame de sangue ou nas amostras de material retiradas das lesões. Na fase avançada, é necessário pedir um exame de líquor para verificar se o sistema nervoso não foi afetado.

Resenha:

O artigo elucida várias questões sobre a sífilis como sua classificação, modo de transmissão, características mostra várias modalidades de exames tanto diretos como indiretos orientando o momento exato de solicita-los e complementa-los faltando apenas mais ênfase nas manifestações bucais que é parte importante da sintomatologia da sífilis.

Péricles Alves

Acadêmico de odontologia da Universidade de Pernambuco 

"Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento"

O artigo em questão descreve uma série de informações sobre a Aids desde o reconhecimento da síndrome, ciclo do vírus aos medicamentos usados em seu tratamento.

A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) foi reconhecida em meados de 1981 nos EUA. Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com AIDS pelos pesquisadores Luc Montaigner, na França, e Robert Gallo, nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Virus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Vírus T-Linfotrópico Humano tipo lll) respectivamente nos dois países. Em 1986, o termo HIV fui utilizado para denominar o vírus,reconhecendo-o como capaz de infectar seres humanos.

O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro.

O Ciclo vital do HIV na célula humana inicia-se com a ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente linfócitos T-CD4) seguido pela fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira. Há a liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira onde ocorrerá a transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa. Em seguida, há o transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver a integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou a

permanência em forma circular, isoladamente. O provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma da célula. Proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease. Essas proteínas regulam a síntese de novos genomas virais e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira.

O vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira,podendo permanecer no fluído extracelular, ou infectar novas células.

As formas de transmissão do HIV são  sexual, sangüínea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em usuários de drogas injetáveis, ou UDI), vertical (da mãe para o filho, durante a gestação, parto ou por aleitamento) e ferimentos com instrumentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes infectados pelo HIV.

Embora o vírus tenha sido isolado de vários fluidos corporais, como saliva, urina, lágrimas, somente o contato com sangue, sêmen, secreções genitais e leite materno têm sido implicados como fontes de infecção. Sendo assim, não há qualquer justificativa para restringir a participação de indivíduos infectados nos seus ambientes domésticos, escolares, sociais ou profissionais.

As principais estratégias de prevenção empregadas pelos programas de controle envolvem: a promoção do uso de preservativos, a promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas ou descartáveis, o controle do sangue e derivados, a adoção de cuidados na exposição ocupacional a material biológico e o manejo adequado das outras DST.

Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos: detecção de anticorpos( ELISA, Western-blot, Imunofluorescência indireta, Radioimunoprecipitação),detecção de antígenos (Pesquisa de Antígeno p24), cultura viral e amplificação do genoma do vírus.

As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus. Estas técnicas apresentam excelentes resultados e são menos dispendiosas, sendo de escolha para toda e qualquer triagem inicial. Porém detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus diretamente. As outras três técnicas detectam diretamente o vírus ou suas partículas.

A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV pois é a medida de imunocompetência celular; é mais útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. De maneira didática pode-se dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas: maior que 500 células/mm3   (estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença), entre 200 e 500 células/mm3 (estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais), entre 50 e 200 células/mm3 (estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose, citomegalovirose localizada) e menor que 50 células/mm3 (estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida).

A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:

infecção aguda, fase assintomática, também conhecida como latência clínica, fase sintomática inicial ou precoce e aids.

Na fase aguda os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. Além de sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos; os pacientes podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré.

Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, "flutuante" e indolor. Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos, enfim, situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV.

Na fase sintomática há presença dos seguintes sintomas: sudorese noturna, fadiga, emagrecimento, diarréia,sinusopatias, candidíase orale vaginal,

leucoplasia pilosa oral, gengivite, úlceras aftosas, herpes simples recorrente, herpes Zoster,trombocitopenia.

As infecções oportunistas (IO) podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Entretanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO. Porém, nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou agressividade para serem consideradas oportunistas.

Até o momento existem  duas classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV que são eles os Inibidores da transcriptase reversa (drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA) e os Inibidores da protease (estas drogas agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima protease que é fundamental para a clivagem das cadeias protéicas produzidas pela célula infectada em proteínas virais estruturais e enzimas que formarão cada partícula do HIV).

A AIds é uma doença relativamente nova, pelo menos a sua constatação. Extremamente temida devido a ausência da sua cura, gerando assim um certo receio de contatos com as pessoas que são soro-positivo. Este artigo foi extremamente informativo, principalmente no que desrespeito as formas de contágio. 

Tamara Pacheco.

Hemostasia e distúrbios de coagulação

Quando o sangue escapa do interior dos vasos perde a fluidez, torna-se viscoso e em pouco tempo forma um coágulo que, posteriormente se retrái, organiza ou dissolve. Este é o fenômeno normal da hemostasia, que compreende um conjunto de mecanismos que visam interromper a perda continuada de sangue. A hemostasia é o resultado da ação conjunta de três mecanismos principais e independe da causa da lesão do vaso sanguíneo, que pode ser consequência de trauma, infecção, rotura espontânea ou da secção cirúrgica planejada.

Os três mecanismos da hemostasia são: (1) resposta vascular, (2) atividade plaquetária e (3)coagulação do sangue. Os três mecanismos devem atuar em perfeita harmonia para que a hemostasia seja completa. A ausência ou a disfunção de qualquer um dos mecanismos torna a hemostasia deficiente e perpetua a perda sanguínea.

Quando um vaso sanguíneo é lesado, ocorre imediata contração da sua parede, que reduz o fluxo de sangue no seu interior, na tentativa de interromper a perda de sangue. Quando as plaquetas ou trombócitos entram em contato com os tecidos, na parede do vaso lesado, aderem à região da injúria e agregam-se a outras plaquetas, formando um tampão plaquetário, que busca obstruir a lesão vascular. A primeira reação das plaquetas em contato com superfícies não revestidas por endotélio, mesmo que de natureza biológica, é a adesão. A modificação de um conjunto de proteinas do plasma constitui o mecanismo final da hemostasia, que forma um coágulo no local da injúria do vaso.

A hemofilia é uma doença congênita e hereditária. Seus portadores sofrem de hemorragias de difícil controle, e, estas, podem ocorrer tanto de forma espontânea como através de pequenos traumatismos.  A Hemofilia A é o transtorno mais freqüente da coagulação, deficiência recessiva ligada ao sexo, do fator VIII de coagulação. A Hemofilia B deve-se a deficiência do fator IX. Os dados clínicos e de laboratório são similares aos da hemofilia do tipo A. Doença de von Willebrand é uma doença hematológica hereditária do cromossoma 12, causada pela diminuição na quantidade ou da função do Fator Von Willebrand - FvW. Este fator tem duas importantes funções a adesão plaquetária nos locais do trauma e transporte do Fator VIII

O coagulograma é um exame realizado, geralmente, antes de cirurgias para avaliar, entre outras coisas, o nível de coagulação do sangue. Para o exame é realizado uma série de testes que avaliam o tempo de sangramento, de ativação parcial da tromboplastina, de ativação da protrombina, de coagulação e que faz a contagem das plaquetas. É, portanto, um eficiente método de análise do sistema de coagulação como um todo.

Geralmente é muito pedido antes do paciente ser submetido a cirurgias para verificar se este está apto a uma recuperação. Também é indicado antes de tratamentos que induzam sangramento. Caso, após a triagem, o coagulograma mostre algum resultado alterado, é totalmente contra indicado a realização de qualquer procedimento do tipo.

O exame permite que se faça também a monitoração do estado de pacientes que utilizam medicamentos anti-agregantes plaquetário ou medicamentos anticoagulantes como forma de prevenir certas doenças cardíacas. É composto por uma série de testes que vão avaliar, entre outras coisas, o tempo de sangramento, de coagulação, de ativação da protrombina, de ativação parcial da tromboplastina e a fazer a contagem das plaquetas.

Resenha:

O artigo alerta sobre a importânacia do entendimento da hemostasia e dos distúrbios de coagulação ajudando a intender a importância da anamnese no tratamento e da solicitação dos exames necessário bem como a sua interpretação para se obter sucesso nos tratamentos a serem realizados eliminado assim o máximo de risco possível para o paciente.

Péricles Alves

Acadêmico de odontologia da Universidade de Pernambuco

Hemostasia e distúrbios de coagulação

Quando o sangue escapa do interior dos vasos perde a fluidez, torna-se viscoso e em pouco tempo forma um coágulo que, posteriormente se retrái, organiza ou dissolve. Este é o fenômeno normal da hemostasia, que compreende um conjunto de mecanismos que visam interromper a perda continuada de sangue. A hemostasia é o resultado da ação conjunta de três mecanismos principais e independe da causa da lesão do vaso sanguíneo, que pode ser consequência de trauma, infecção, rotura espontânea ou da secção cirúrgica planejada.

Os três mecanismos da hemostasia são: (1) resposta vascular, (2) atividade plaquetária e (3)coagulação do sangue. Os três mecanismos devem atuar em perfeita harmonia para que a hemostasia seja completa. A ausência ou a disfunção de qualquer um dos mecanismos torna a hemostasia deficiente e perpetua a perda sanguínea.

Quando um vaso sanguíneo é lesado, ocorre imediata contração da sua parede, que reduz o fluxo de sangue no seu interior, na tentativa de interromper a perda de sangue. Quando as plaquetas ou trombócitos entram em contato com os tecidos, na parede do vaso lesado, aderem à região da injúria e agregam-se a outras plaquetas, formando um tampão plaquetário, que busca obstruir a lesão vascular. A primeira reação das plaquetas em contato com superfícies não revestidas por endotélio, mesmo que de natureza biológica, é a adesão. A modificação de um conjunto de proteinas do plasma constitui o mecanismo final da hemostasia, que forma um coágulo no local da injúria do vaso.

A hemofilia é uma doença congênita e hereditária. Seus portadores sofrem de hemorragias de difícil controle, e, estas, podem ocorrer tanto de forma espontânea como através de pequenos traumatismos.  A Hemofilia A é o transtorno mais freqüente da coagulação, deficiência recessiva ligada ao sexo, do fator VIII de coagulação. A Hemofilia B deve-se a deficiência do fator IX. Os dados clínicos e de laboratório são similares aos da hemofilia do tipo A. Doença de von Willebrand é uma doença hematológica hereditária do cromossoma 12, causada pela diminuição na quantidade ou da função do Fator Von Willebrand - FvW. Este fator tem duas importantes funções a adesão plaquetária nos locais do trauma e transporte do Fator VIII

O coagulograma é um exame realizado, geralmente, antes de cirurgias para avaliar, entre outras coisas, o nível de coagulação do sangue. Para o exame é realizado uma série de testes que avaliam o tempo de sangramento, de ativação parcial da tromboplastina, de ativação da protrombina, de coagulação e que faz a contagem das plaquetas. É, portanto, um eficiente método de análise do sistema de coagulação como um todo.

Geralmente é muito pedido antes do paciente ser submetido a cirurgias para verificar se este está apto a uma recuperação. Também é indicado antes de tratamentos que induzam sangramento. Caso, após a triagem, o coagulograma mostre algum resultado alterado, é totalmente contra indicado a realização de qualquer procedimento do tipo.

O exame permite que se faça também a monitoração do estado de pacientes que utilizam medicamentos anti-agregantes plaquetário ou medicamentos anticoagulantes como forma de prevenir certas doenças cardíacas. É composto por uma série de testes que vão avaliar, entre outras coisas, o tempo de sangramento, de coagulação, de ativação da protrombina, de ativação parcial da tromboplastina e a fazer a contagem das plaquetas.

Resenha:

O artigo alerta sobre a importância do entendimento da hemostasia e dos distúrbios de coagulação ajudando a intender a importância da anamnese no tratamento e da solicitação dos exames necessário bem como a sua interpretação para se obter sucesso nos tratamentos a serem realizados eliminado assim o máximo de risco possível para o paciente.