HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

  Nesse artigo o autor fala sobre a hemostasia e o distúrbio da coagulação, a hemostasia e uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre mediatamente a pois à lesão de um vaso sanguíneo tendo como objetivo  deter a hemorragia. O mecanismo hemostasia e formado por três processos: hemostasia primária, coagulação a qual seria a  hemostasia secundária e fibrinólise.
 Na hemostasia primária vamos ter a vasoconstricção tornando assim menor o fluxo sanguíneo em seguida teremos a agregação plaquetária no local em que há o sangramento , formando assim o tampão inicial.
 Na hemostasia secundária irar ocorrer uma serie de reações enzimáticas as quais acontece em uma ordem, Primeiro temos a formação da tromboplastina, que e feita pela a ação dos fatores do plasma que estão presente nas das plaquetas ou no tecido. A tromboplástica irar converter  a protrombina em trombina, a qual transforma os fibrinogênios em fibrinas. Em seguida temos o depósito da rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retendo as células sanguíneas, formando um tampão o qual e denominado trombo, sendo capaz assim  de obstruir o vaso lesado estancando o sangramento. E por fim temos a hemostasia terciária, que ocorre a fibrinólise, que é  a dissolução de fibrina, removendo o coagulo e reativando o fluxo sanguíneo.
   Os exames utilizados para avaliação da coagulação tem de  ser bem interpretados, juntamente com os dados clínicos, e assim poderemos  determinar a causa básica do sangramento anormal. O coagulograma mostra, principalmente, os elementos envolvidos no processo de coagulação, a dosagem dos fatores de coagulação e a contagem das plaquetas vão mostrar se os componentes da hemostasia estão dentro de limites compatíveis com a coagulação normal.
Os testes que são utilizados no diagnostico de distúrbios da hemostasia são o Tempo de Tromboplastina Parcial, Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado, Tempo de Coagulação Ativado, Tempo de Protrombina, Tempo de Trombina, Produtos de Degradação da Fibrina,  dosagem do Fibrinogênio.
algumas alterações congênitas e outras adquiridas podem estar relacionadas aos distúrbios da hemostasia. Nas alterações congênitas temos  a hemofilia, doença causada pela deficiência do fator VIII, hemofilia clássica a qual e a mais comum das coagulopatias congênitas.
Já a deficiência do fator IX (doenças de Christmas) irar causar a  Hemofilia B,   de caráter hereditário recessivo e ligado ao sexo e
 Deficiência do fator de Von Willebrand irar causar a doença de von Willebrand: de caráter hereditário dominante e autossômica.
 Antonio Rodolfo Leal de Miranda Vieira
 -ACADÊMICO DO 7º PERÍODO DA FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PERNAMBUCO -FOP/UPE

Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico

Neste artigo, o autor fala sobre diabetes melito a qual faz parte de um grupo de doenças metabólicas que se caracterizadas por hiperglicemia, resultante de  defeitos na secreção de insulina e/ou em sua ação. A hiperglicemia se manifesta por e visão turva, poliúria, polidipsia, perda de peso,  polifagia e por complicações agudas que levam a risco a vida: a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica.
O diagnóstico do diabetes e através das alterações da glicose plasmática após uma sobrecarga de glicose por via oral ou de jejum. O diagnósticos e feito pela glicose plasmática de jejum (8 horas), e de 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose que e o teste oral de tolerância à glicose – TOTG . Medidas terapêuticas  podem ser adotadas para evitar o aparecimento de diabetes em indivíduos que possuam tolerância diminuída e assim retardar o aparecimento das complicações as quais aparece nos pacientes diagnosticados com diabetes, Por esse motivo o diagnóstico correto e precoce e extremamente importante. O valor de glicose plasmática de jejum ≥ 126mg/dl, pois representa o ponto a partir do qual há um aumento acentuado no aparecimento de retinopatia e o valor que corresponde ao valor de glicose plasmática 2h após sobrecarga de glicose oral de ≥ 200mg/dl.
Diabetes melito tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, devido a processo auto-imune ou por causa desconhecida. A consequentemente a deficiência absoluta da secreção de insulin.  A maioria dos casos são descobertos entre os 10 aos 14 anos de idade, tendo uma diminuição na incidência até os 35 casos de início após esta idade são pouco frequentes, Mas indivíduos de qualquer idade podem desenvolver diabetes tipo 1.
Diabetes melito tipo 2 é mais comum. Tendo como característica os distúrbios da ação e secreção da insulina, Causa incerta, mais freqüente após os 40 anos de idade. A diferença  entre o dois tipos mais comuns de diabetes é em geral relativamente simples e baseia-se fundamentalmente em dados clínicos.
Alguns métodos laboratoriais os quais são bastante uteis na classificação dos tipos de diabetes são. Medida da insulina após estímulo da glicose endovenosa: O teste de tolerância à glicose intravenosa (TTGIV) é um método utilizado para avaliar a primeira fase de secreção de insulina, especialmente em indivíduos positivos para os auto-anticorpos. Nestes pacientes, a diminuição da secreção de insulina é um forte indicativo para o desenvolvimento de diabetes no próximo ano. O teste deve ser realizado após 3 dias de ingestão liberada de pelo menos 150g/dia de carboidratos e após jejum de 10-16h.
Avaliação da glicemia: A avaliação da glicemia ao longo do dia é uma estratégia importante para se obter o melhor controle metabólico possível. Usualmente esta avaliação é realizada através da obtenção de sangue capilar e colocação em fitas reagentes acopladas a aparelhos que fornecem os resultados em poucos segundos. A auto-monitorização da glicose capilar está indicada para todo o paciente tratado com insulina ou agentes anti-hiperglicemiantes orais. Em pacientes com diabetes melito tipo 1 é recomendada a realização de 3 ou mais testes por dia.
Medida da glicose na urina: O uso de fitas reagentes que fazem uma medida semiquantitativa da glicose na urina é de fácil realização e de baixo custo. Vários fatores, entretanto, limitam seu uso como método para avaliação de controle glicêmico. A glicosúria só se torna positiva quando a sua concentração sérica é superior a 180mg/dl em pacientes com função renal normal e com valores ainda mais elevados em pacientes com nefropatia diabética. A medida da concentração de glicose obtida através das fitas na urina é alterada pelo volume, reflete o valor médio correspondente ao período do intervalo de coleta e não dá uma ideia de como está a glicose no sangue no momento da realização do teste. Apesar destas limitações, a medida de glicosúria deve ser indicada para pacientes em uso de insulina que não têm condições de realizar medida de glicose capilar antes das refeições e ao deitar.
Nesse artigo relata os aspectos clincos, a diferença entre os tipos de diabetes, resalta tambem os tipos de exames os quais são utilizados para o diagnóstico e diferenciação das diabetes. Sendo muito importantes pois diversos procedimentos os quais são feitos por nós cirurgiões-dentistas tem de ter certos cuidados com os pacientes portadores dessa doença.
Antonio Rodolfo Leal de Miranda Vieira
 -ACADÊMICO DO 7º PERÍODO DA FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PERNAMBUCO -FOP/UPE

Síndrome da Imunodeficiência adquirida(AIDS)

Esse artigo, fala sobre a da Síndrome da Imunodeficiência adquirida(AIDS), pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos o qual precisa, para multiplicar-se, da enzima transcriptase reversa, a qual faz a transcrição do RNA viral para uma cópia DNA podendo ou não assim integrar com o genoma do hospedeiro .
As formas de transmissão, que são por relação sexual, transfusão saguineo e vertical, a qual e transmitida da mãe para o filho durante a gestação ou parto ou amamentação, outro tipo de contagio e o acidentes de trabalho os quais os profissionais de saúde podem se contaminar através de um corte com instrumentos perfuro-cortantes os quais foram utilizados em pacientes contaminados.
 A prevenção e controle dessa doença, são através a utilização de preservativos, o uso de seringas e agulhas esterilizadas ou descartáveis, na transfusão ter um controle maior dos sangue e derivados, cuidados maiores durante a gravides e o parto com as mães as quais são HIV positivo.
 Os testes realizados para diagnóstico, São divido em quatro categorias: Primeiro detecção viral, depois detecção de antígeno, em seguida e feita a cultura viral e por fim e feita a amplificação do genoma do vírus. Os testes os quais fazem de detecção viral são,Western - blot, que consiste na separação das proteínas virais por eletroforese ou imunofluorescência indireta ou radioimunopreciptação, o ELISA, exame de de alta especificidade e sensibilidade, é um teste imunoenzimático o qual utiliza antígenos virais produzidos em cultura celular. Alem deles podemos utilizar outros testes assim como a pesquisa de p24, onde quantifica a concentração dessa proteína viral contida no plasma ou no sobrenadante de cultura de tecido.
 Também são relatados os sinais e sintomas no decorrentes da infecção por HIV, onde  essa infecção pode ser dividida basicamente em quatro fases clínicas, primeiramente temos a  infecção aguda, em seguida a fase assintomática, conhecida como latência clínica do vírus, em seguida a fase sintomática inicial ou precoce, e por ultimo a aids.
 O tratamento e basicamente medicamentos os quais  inibe a transcriptase reversa( funciona inibindo a replicação do HIV e algumas drogas que fazem parte dessa categoria são: Zidovudina, Didanosina e Lamivudina) e inibide a protease(atua no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da protease, dentre os fármacos estão o: Indinavir, Ritonavir e Saquinavir.
Antonio Rodolfo Leal de Miranda Vieira
 -ACADÊMICO DO 7º PERÍODO DA FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PERNAMBUCO -FOP/UPE

Interpretação Laboratorial do hemograma

O artigo sobre interpretação laboratorial do hemograma fala que o mesmo é um dos exames complementares mais pedidos pelos cirurgiões dentistas, composto por três determinações básicas que incluem as avaliações dos eritrócitos (ou série vermelha), dos leucócitos (ou série branca) e das plaquetas (ou série plaquetária), o hemograma também abrange as análises qualitativas dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas, todas essas observações são fundamentais para auxiliar o diagnóstico clínico.
O hemograma pode ser utilizados por equipamentos não automatizados e por equipamentos automatizados, os dois métodos não apresentam diferenças estatisticamente significantes, mas a tendencia e a substituição gradual pelos equipamentos automatizados. no não automatizado são utilizados o microscópio, centrífuga e espectrofotômetro. A análise automatizada tem facilitado o desempenho da rotina laboratorial, podendo fazer a análises de 30 hemogramas/hora até 120 hemogramas/horas. Os mais simples utiliza o princípio da impedância e os equipamentos automatizados mais avançados utilizam diferentes canais com impedâncias especificas para eritrócitos, leucócitos e plaquetas.
Na coleta deve ser precedida por algumas observações do coletador, 1° estado físico do paciente, 2° perguntar se está usando medicamentos. Todas as informações pertinentes devem ser anotadas no prontuário do paciente.
A terminologia deve ser padronizada, obedecendo o critério internacionais. A analise da serie vermelha e composta pela quantificação de eritrócitos, hematócrito, dosagem de hemoglobina e índices hematimétricos e os exames da morfologia eritrocitária esses dois conjuntos de análises ajudam no diagnóstico das principais anemias. Define-se anemia quando o eritrograma apresenta a concentração da dosagem de hemoglobina menor que o valor padrão para a idade, ou para homens ou mulheres adultos.
A análise da série branca e conhecida por leucograma e avalia  a contagem total e diferencial dos leucócitos, bem como a morfologia dos neutrófilos, linfócitos e monócitos.  A avaliação quantitativa, que incluem as contagens toral e diferencial é baseada em valores padrões estabelecidos por faixas etárias. Na contagem total dos leucócitos: se o mesmos estão acima do valor para a idade denomina-se por leucocitose a qual deve ser qualificada em discreta ou leve, moderada e acentuada. E quando estar a baixo por leucopenia.
As plaquetas (ou série plaquetária),  A contagem total de plaquetas e a análise da sua morfologia são muito importantes. Pois as plaquetopenias (que é o numero de plaquetas estar a baixo do normal) podem induze ao sangramento espontâneo se tiver a baixo de 50.000 e pode ser fatal, deviso a hemorragia no SNC se tiver a baixo de 5.000, entretanto Pessoas com número de plaquetas dentro dos valores padrões mas com ausência de grânulos tem sangramentos devido à dificuldade da agregação plaquetária.
Por fim vale ressaltar que o hemograma e um dos exames complementares de grande importância e que deve ser analisado com cuidado e tendo assim sua correta interpretação, para assim termos uma real identificação do diagnóstico do paciente junto com sua historia pregressa e dados clínicos.
Antonio Rodolfo Leal de Miranda Vieira
 -ACADÊMICO DO 7º PERÍODO DA FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PERNAMBUCO -FOP/UPE

Sífilis: diagnóstico, tratamento e controle

A sífilis é doença infecciosa crônica e  é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema.A sífilis é doença transmitida pela via sexual(sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita)pela placenta da mãe para o feto. O contato com aslesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis.

A sífilis se divide em : sífilis primária,secundária e terciária quando está em período de latência é a sífilis latente.Na sífilis primária a lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. É inicialmente uma pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso.Na sífilis secundária após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à distribuição do T. pallidumpor todo o corpo. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera.

Na sífilis terciária os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas)e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado. No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas.

Existe alguns meios de se detectar a sífilis como por exemplo: Provas diretas(Exame em campo escuro,pesquisa direta com material corado, Imunofluorescência direta)e as provas sorológicas(testes nao treponêmicos,treponêmicos e rapído treponêmico).

Mercúrio, arsênico, bismuto e iodetos foram inicialmente usados na tentativa de tratar a sífilis, mas mostraram baixa eficácia, toxidade e dificuldades operacionais. Em 1928, a descoberta do poder bactericida do fungo Penicilium notatus, por Fleming, iria modificar a história da sífilis e de outras doenças infecciosas. A penicilina age interferindo na síntese do peptidoglicano, componente da parede celular do T. pallidum. O resultado é entrada de água no treponema,o que acaba por destruí-lo.

Larissa Gabriely Oliveira

Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico

 O diabetes melitu inclui um grupo de doençasmetabólicas caracterizadas por hiperglicemia,resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou emsua ação. A hiperglicemia se manifesta por sintomascomo poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podemlevar a risco de vida: a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. A hiperglicemia crônica está associada a dano, disfunção efalência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sangüíneos.O diagnóstico do diabetes baseia-se fundamentalmente nas alterações da glicose plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. A medida da glico-hemoglobina não apresenta acurácia diagnóstica adequada e não deve ser utilizada para o diagnóstico de diabetes. A classificação atual do diabetes melito é diabetes tipo 1 e tipo 2.

No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune(forma auto-imune; tipo 1A) ou menos comumente de causa desconhecida (forma idiopática. Na forma auto-imune há um processo de insulite e estão presentes auto-anticorpos circulantes(anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico.

 O Diabetes melito tipo 2  é mais comum do que o tipo 1, perfazendo cerca de 90% dos casos de diabetes. É uma entidade heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina, com predomínio de um ou outrocomponente. A etiologia específica deste tipo de diabetes ainda não está claramente estabelecida como no diabetes tipo 1. A destruição auto-imune do pâncreas não está envolvida. Também ao contrário do diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes apresenta obesidade.

O diabetes gestacional é definido como a tolerância diminuída aos carboidratos, de graus variados de intensidade, diagnosticado pela primeira vez durante a gestação, podendo ou não persistir após o parto.

Após estabelecido o diagnóstico de diabetes, ospacientes iniciam diversas modalidades de tratamentopara corrigir a hiperglicemia, procurando atingir omelhor controle metabólico possível, isto é, níveis de glicose em jejum <110µg/dl

Larissa Gabriely Oliveira

Hemostasia e Distúrbios da Coagulação

A  hemostasia  pode  ser  definida  como  uma  série  complexa  de  fenômenos biológicos  que  ocorre  em  imediata  resposta  à  lesão  de  um  vaso  sanguíneo  comobjetivo  de  deter  a  hemorragia. O  mecanismo  hemostático  inclui  três  processos: hemostasia  primária,  coagulação  (hemostasia  secundária)  e  fibrinólise.  Esses processos têm  em conjunto a finalidade de manter a fluidez necessária do sangue, sem  haver  extravasamento  pelos  vasos  ou  obstrução  do  fluxo  pela  presença  de trombos.

A hemostasia primária é o  processo  inicial  da  coagulação  desencadeado  pela  lesão  vascular. Imediatamente,  mecanismos  locais  produzem  vasoconstrição,  alteração  da permeabilidade  vascular  com  produção  de  edema,  vasodilatação  dos  vasos tributários  da  região  em  que  ocorreu  a  lesão  e  adesão  das  plaquetas.

A coagulação sanguínea  consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão  plaquetário  e  o  transforma  em  tampão  hemostático.  A  coagulação  é  uma série  de  reações  químicas  entre  varias  proteínas  que  convertem  pró-enzimas (zimógenos)  em  enzimas  (proteases).Existe duas vias de coagulação que é a via intrínseca e a extrínseca.

A via  intrínseca é  desencadeada  quando  o  fator  XII  e ativado pelo contato com o colágeno,já na via  extrínseca    a  coagulação  é  desencadeada  quando  os  tecidos  lesados  liberam  o  fator  tecidual  (tromboplastina  tecidual),  que forma  um  complexo  com  o  fator  VII,  mediado  por  íons  cálcio.

Em condições normais,  coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio

dinâmico  de  tal  forma  que,  ocorrendo  simultaneamente,  enquanto  a  primeira

interrompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina formada em excesso e o

sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.

Existe alguns distúrbios da hemostasia como por exemplo:

Hemofilia é deficiência do fator VIII (hemofilia clássica) de caráter hereditário recessivo  e  ligada  ao  sexo  é  a  mais  comum  das  coagulopatias  congênitas. Os problemas vividos pelo portador desta condição estão diretamente relacionados com a reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a formação de trombina através de via intrínseca.

Hemofilia  B.  Deficiência  do  fator  IX  (doenças  de  Christmas)  de  caráter hereditário  recessivo  e  ligado  ao  sexo  deve  ser  distinguida  da  hemofilia  A  pela determinação  específica  do  fator  deficiente.  O  número  de  afetados  é aproximadamente  seis  vezes  menor  do  que  para  a  hemofilia  A.  Em  situações  em que  exista  risco  de  sangramento,  os  cuidados  devem  ser  semelhantes  aos  da hemofilia clássica.

Doença de von Willebrand é  deficiência do fator de Von Willebrand (VIII) de caráter hereditário dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária quanto a secundáriapois  funciona  como  mediador  da  adesividade  plaquetária  , que regula a produção ou liberação do fator VIII:C que participa da via intrínseca.

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Larissa Gabriely Oliveira

INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL DO HEMOGRAMA

O hemograma é o  conjunto de avaliaçõesdas células do sangue que,  reunido  aos  dados  clínicos,  permite  conclusões diagnósticas  e  prognósticas  de  grande número de patologias.

O  hemograma  é  composto  por  três  determinações  básicas  que  incluem  as

avaliações  dos  eritrócitos   (ou  série  vermelha),  dos  leucócitos  (ou  série  branca)  e  das

plaquetas (ou série plaquetária).

A série vermelha é composta por : Contagem de eritrócitos (CE);Dosagem da hemoglobina (Hb); Hematócrito (Ht); Volume Corpuscular Médio (VCM);Hemoglobina Corpuscular Média (HCM); Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): g/dL

A série branca é composta por : Contagem total de leucócitos (CTL);Contagem diferencial de leucócitos (CDL);Neutrófilos (Bastonetes e Segmentados);Eosinófilos;Basófilos ;Linfócitos;Monócitos .

A  análise  da  série  vermelha  contempla  a  quantificação  de  eritrócitos, hematócrito,  dosagem  de  hemoglobina  e  índices  hematimétricos  (VCM,  HCM,  CHCM, RDW), bem como o exame microscópico da morfologia eritrocitária. Esses dois conjuntos de análises  fornecem  subsídios  para  o  diagnóstico  das  principais  causas  de  anemias.  

As  plaquetas  são  também  produzidas  na  medula  óssea  e  derivam  da fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. Tem  forma discóide, são anucleares e estão presentes no sangue em quantidades. Seu tempo de vida média é variável entre nove e doze dias. A atuação fisiológica das plaquetas é fundamental no processo inicial da hemostasia, promovendo a agregação dessas células e a adesividade delas com  as  células  endoteliais  próximas  às  lesões.  Durante  essas  atividades  hemostáticas,  as plaquetas  funcionam  como  tampões  e  promovem  o  desencadeamento  da  coagulação sanguínea.

Larissa Gabriely Oliveira

"Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento"

Aids é uma doença que ataca o sistema imunológico devido à destruição dos glóbulos brancos (linfócitos T CD4+).Suas principais formas de transmissão: sexual,sanguínea e vertical.

As principais estratégias de prevenção empregadas pelos programas de controle envolvem: a promoção do uso de preservativos, a promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas ou descartáveis, o controle do sangue e derivados, a adoção de cuidados na exposição ocupacional a material biológico e o manejo adequado das outras DST.

Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos  em quatro grupos: detecção de anticorpos(elisa, Western-blot, Imunofluorescência indireta, Radioimunoprecipitação); detecção de antígenos; cultura viral; e amplificação do genoma do vírus.

A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas: 1) infecção aguda; 2) fase assintomática, também conhecida como latência clínica; 3) fase sintomática inicial ou precoce; e 4) aids.

Existem, até o momento, duas classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV:

Inibidores da transcriptase reversa:São drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA:

Inibidores da protease:Estas drogas agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima protease que é fundamental para a clivagem das cadeias protéicas produzidas pela célula infectada em proteínas virais estruturais e enzimas que formarão cada partícula do HIV

Larissa Gabriely Oliveira Cavalcanti

Diabetes Melito: Diagnóstico, Classificação

e Avaliação do Controle Glicêmico

Jorge L. Gross

SandraP. Silveiro

Joíza L. Camargo

Angela J. Reichelt

Mirela J. de Azevedo

Diabetes é uma situação clínica frequente do grupo de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia com sintomas como a poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar a risco de vida, resultando de defeitos na secreção de insulina e ou em sua ação.

Existem dois tipos principais da doença. O diabetes tipo 1 resulta da destruição das células beta do pâncreas produtoras de insulina, predominante na infância e na adolescência, com manifestação como a cetoacidose podendo estar relacionadas com doenças autoimunes, e o tipo 2 que é o mais comum, ocorre quando o nível de glicose no sangue fica muito alto, é uma doença crônica que pode causar complicações à saúde.

O diagnostico e feito através do exame clinico do paciente em conjunto com exames laboratoriais  estabelecido pela medida da glicemia no soro ou plasma, após um jejum de 8 a 12 horas e também pela dosagem da glicemia 2 horas após sobrecarga com glicose. O diagnóstico sempre deve ser confirmado com uma segunda medida. O tratamento para a diabetes tipo 1  difere para o tipo2, mas ambos  visam corrigir a hiperglicemia, procurando um melhor controle metabólico.

A intervenção como realização de exercícios físicos, reeducação alimentar e  redução do peso em paciente susceptíveis mais ainda não classificados como diabéticos pode reduzir a incidência de novos casos.

O artigo apresenta-se de fácil entendimento  e  muito útil.

Discente: Edilene Maria da Silva da Faculdade de Odontologia de Pernambuco FOP/UPE 

HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

A  hemostasia  pode  ser  definida  como  uma  série  complexa  de  fenômenos biológicos  que  ocorre  em  imediata  resposta  à  lesão  de  um  vaso  sanguíneo  com objetivo  de  deter  a  hemorragia.  O  mecanismo  hemostático  inclui  três  processos: hemostasia  primária,  coagulação  (hemostasia  secundária)  e  fibrinólise. 

Hemostasia primaria: processo  inicial  da  coagulação  desencadeado  pela  lesão  vascular. Imediatamente,  mecanismos  locais  produzem  vasoconstrição,  alteração  da permeabilidade  vascular  com  produção  de  edema,  vasodilatação  dos  vasos tributários  da  região  em  que  ocorreu  a  lesão  e  adesão  das  plaquetas.  Assim,  a vasoconstrição  diminui  o  fluxo  de  sangue  no  sítio  de  sangramento,  tornando preferencial o fluxo pelos ramos colaterais dilatados. Simultaneamente, a formação de edema intersticial diminui o gradiente de pressão entre o interior do vaso lesado e a  região  adjacente,  produzindo  um  tamponamento  natural  e  auxiliando  a hemostasia. O endotélio é de singular importância no controle de vários aspectos da hemostasia posto que, além da capacidade de secretar substâncias tais como a prostaciclina (PGI2) — um potente vasodilatador com atividade antiagreganteplaquetária —, é responsável pelas características não trombogênicas da superfície interna dos vasos sanguíneos.

Coagulação: consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina.  A  coagulação  é  uma série  de  reações  químicas  entre  varias  proteínas  que  convertem  pró-enzimas (zimógenos)  em  enzimas  (proteases).  Essas  pró-enzimas  e  enzimas  são denominadas  fatores  de  coagulação.  A  ativação  destes  fatores  é  provavelmente iniciada  pelo  endotélio  ativado  e  finalizado  na  superfície  das  plaquetas  ativadas  e tem como produto essencial a formação de trombina que promoverá modificações na  molécula  de  fibrinogênio  liberando  monômeros  de  fibrina  na  circulação.

 A clássica cascata da coagulação foi introduzida em 1964 . Neste modelo a ativação de cada fator da coagulação leva a ativação de outro fator até a eventual formação  da  trombina. Esses fatores são numerados de I ao XIII, com seus respectivos sinônimos. O número correspondente para cada fator foi designado considerando a ordem de sua descoberta e não do ponto de interação com a cascata.

O modelo da cascata dividiu a seqüência da coagulação em duas vias: a via intrínseca na qual todos os componentes estão presentes no sangue e na via extrínseca na qual é necessária a presença da proteína da membrana celular subendotelial, o fator tecidual.

O sistema de coagulação por muito tempo foi considerado constituído apenas por fatores de coagulação e plaquetas. Atualmente, considera-se um sistema multifacetado, extremamente balanceado, no qual participam componentes celulares e moleculares.

Iniciação:O processo de coagulação sanguínea se inicia com a exposição do fluxo sanguíneo a células que expressam fator tecidual. A expressão de FT é iniciada por lesão vascular ou por ativação endotelial através de substâncias químicas, citocinas ou mesmo processos inflamatórios.

Amplificação: A adesão de plaquetas no colágeno subendotelial é mediado pelo receptor de colágeno plaquetária específica e fator de vonWillebrand, os quais formam ligações entre plaquetas e fibras de colágeno para ativar as plaquetas. A pequena quantidade de trombina gerada na fase de iniciação amplifica o processo da coagulação.

Propagação: A fase de propagação é caracterizada pela produção de complexos tenases e protombinases que são agrupados na superfície das plaquetas ativadas. O complexo protrombinase intensifica em muito a produção de trombina que converte o fibrinogênio solúvel em fibrina e também ativa o fator estabilizador da fibrina

SISTEMA FIBRINOLÍTICO : Condições normais,  coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio dinâmico  de  tal  forma  que,  ocorrendo  simultaneamente,  enquanto  a  primeira interrompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.

Avaliação da Hemostasia

Primeiro contanto na clínica com o paciente, deve ser feito o  interrogatório  dirigido buscando informações  sobre  sangramentos  anormais, informações sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antiagregantes  plaquetárias devem ser anotadas com destaque nos registros do paciente, assim como a  dose  diária,  o  tempo  de  uso  e  a  última  administração.  No  caso  de  o  paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o relato do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para identificar os eventuais, evitar complicações.

 Os  exames  tradicionais, em laboratório,  utilizados  para  avaliação  da coagulação devem ser interpretados em conjunto, associados aos eventos clínicos observados  e,  desta  forma,  poderão  ajudar  a  determinar  a  causa  básica  do sangramento  anormal.

Plaquetas: O valor normal médio é de aproximadamente 240.000/mm,porém raramente ocorre sangramento até que a diminuição do número de plaquetas atinja 50-70.000/mm18
Tempo  de  Sangramento  segundo  Duke  (TS).  Requer  um  número suficiente de plaquetas com função normal.  O  resultado  normal  é  menor  que  três  minutos.  Está  aumentado quando a resposta vascular é alterada, na plaquetopenia e na disfunção plaquetária.

Testes da Atividade dos Fatores de Coagulação:

Tempo de Tromboplastina Parcial(TTP): Cronometra o tempo de formação do coágulo, acrescenta-se, à amostra de pobre em plaquetas. O  tempo  normal  varia  entre  60  a  110  segundos. Está relacionado com alterações dos fatores XII, XI, IX ou VIII. Deve-se descartar a presença de anticoagulante.

Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (TTPa) : Cronometrado o tempo de formação do coágulo Normalmente o tempo é menor que 35 segundos, podendo variar entre 25 e 39 segundos. É particularmente útil no acompanhamento dos efeitos da heparina e na determinação de deficiências dos fatores IX e VIII.

Tempo de Coagulação Ativado (TCA 1% é adicionado como superfície ativadora dos fatores XII e XI. Os valores normais estão situados entre 90 e 120 segundos. É de grande utilidade na monitoração da administração de heparina e para guiar sua neutralização pela protamina.
Tempo de Protrombina (TP) : Tromboplastina tecidual é acrescentada à amostra de sangue, desta forma excluindo a participação dos fatores XII, XI, IX e VII, fazendo com que o resultado seja reflexo da ativação da via extrínseca e da via comum final. Valor normal: entre 10 e 14 segundos, entretanto, é mais bem avaliado como uma porcentagem do tempo obtido pelo controle (atividade da protrombina).Determina a atividade dos fatores II (protrombina), V, VII e X, cuja deficiência é acompanhada pelo alargamento do tempo necessário à formação do coágulo. Pode ser influenciada pela ocorrência de hipofibrinogenemia e drogas interferem na etapa final da síntese dos fatores dependentes da vitamina K
Tempo de Trombina (TT): Trombina é acrescentada à amostra de sangue e o tempo de formação do coágulo é cronometrado. Este teste mede a velocidade de conversão de fibrinogênio em fibrina, última fase da coagulação, identificando a hipofibrinogenemia e a desfibrinogenemia. Valores normais estão situados entre 9 e 12 segundos.

Tempo de Reptilase (TR): enzima derivada do veneno da Bothrops jararaca que converte fibrinogênio em fibrina por ação direta Valor normal: entre 14 e 21 segundos.
Dosagem do Fibrinogênio: Um excesso de trombina é adicionado ao plasma diluído fazendo com que o tempo de coagulação dependa apenas da concentração de fibrinogênio Valor normal: entre 200 a 450mg/L.

Tromboelastograma (TEG): A partir de uma amostra mínima de sangue (3 ml) podem ser visualizadas todas as fases da coagulação. A partir dele podemos identificar se há deficiências de fatores, fibrinogênio ou plaquetas, ou se está ocorrendo fibrinólise.

Distúrbios da Hemostasia-Alterações Congênitas

Hemofilia Deficiência do fator VIII de caráter hereditário recessivo  e  ligada  ao  sexo é a mais comum das coagulopatias  congênitas. Os problemas vividos pelo portador desta condição estão diretamente relacionados com a reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a formação de trombina através de via intrínseca. Quando ocorre traumatismo importante ou necessidade de intervenção cirúrgica, a atividade do fator deve ser elevada a pelo menos 50% e deve ser mantida ao redor de 30% no período pós-operatório imediato

 Hemofilia  B: Deficiência do fator IX (doenças de Christmas) de caráter

hereditário recessivo e ligado ao sexo deve ser distinguida da hemofilia A pela  determinação específica do fator deficiente. O número de afetados é aproximadamente seis vezes menor do que para a hemofilia A. Em situações em que exista risco de sangramento, os cuidados devem ser semelhantes aos da hemofilia clássica
Doença de von Willebrand: Deficiência do fator de Von Willebrand de caráter hereditário dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária, pois  funciona  como  mediador  da  adesividade  plaquetária, quanto  a  secundária, que regula a produção ou liberação do fator VIII:C que participa da via intrínseca.

ALTERAÇÕES ADQUIRIDAS DA HEMOSTASIA

Politransfusão: A necessidade de administrar grandes volumes de sangue estocado para corrigir hipovolemia termina por produzir distúrbios da coagulação. O principal responsável pela situação é a plaquetopenia diluicional.
Drogas: Heparina- Sua principal ação é formar um complexo com a antitrombina III (ATIII), fazendo com que aumente a velocidade de formação de complexo com a trombina, interrompendo o processo de coagulação.
Cumarínicos: Para que os fatores II, VII, IX e X funcionem normalmente é necessário que passem por uma reação química mediada pela vitamina K.Em situações críticas, o tratamento consiste na administração de plasma fresco congelado que possui níveis suficientes de todos os fatores envolvidos.
Doença do Fígado: Ocorre plaquetopenia devido ao seqüestro por hiperesplenismo, diminuição da síntese de fatores da coagulação proporcional à destruição dos hepatócitos e fibrinólise.
CIVD: O fluxo sangüíneo lento provocado por distúrbios hemodinâmicos e acompanhado da depressão do sistema retículo-endotelial devido à hipóxia, associado a fatores desencadeantes, tais como: transfusão incompatível, embolia amniótica, picada de cobra e o trauma de grande magnitude, estão associados ao aparecimento da síndrome de coagulação intravascular disseminada.

Agentes farmacológicos para reduzir a perda sanguínea

 Anti-fibrinolíticos: Aprotinina:  um potente agente anti-fibrinolítico. Sua potência molar é de 100 a 1000 vezes maior que o ácido tranexâmico o ácido épsilonamino-capróico. Reduções dramáticas de sangramento têm sido associadas a administração de aprotinina. Há relatos do seu uso em cirurgias cardíacas com redução de drenagem pós-operatória de 81%, da redução da queda de hemoglobina de 89% e da redução da necessidade transfusional em 91%.
Outros agentes anti-fibrinolíticos: Análogos de lisina: plasminogênio e plasmina se ligam a fibrina através dos seus sítios de ligação lisina.
Acetato de Desmopressina ou DDAVP DDAVP :é um análogo sintético de vasopressina que praticamente não tem efeito vasoconstrictor. Ele aumenta a concentração sérica e atividade da vWF, provavelmente por induzir sua liberação do endotélio.

LEONARDO SANTIAGO ORTIGOZA

 -ACADÊMICO DO 7º PERÍODO DA FACULDADE DE ODONTOLOGIA DE PERNAMBUCO -FOP/UPE

Sífilis: diagnóstico, tratamento e controle

Este artigo aborda os vários aspectos referentes a sífilis. Seu diagnóstico, tratamento e controle.

A sífilis é doença infecciosa crônica, que desafia há séculos a humanidade. Acomete praticamente todos os órgão e sistemas, e, apesar de ter tratamento eficaz e de baixo custo, vem-se mantendo como problema de saúde pública até os dias atuais.

sífilis é causada por uma bactéria chamadaTreponema pallidum, gênero Treponema, da família

dos Treponemataceae, que inclui ainda dois outros gêneros: Leptospira e Borrelia. O gênero possui quatro espécies patogênicas e pelo menos seis não patogênicas.

Treponema pallidumsubsp pallidum, causador da sífilis, é o mais conhecido.

O T. pallidum não é cultivável e é patógeno exclusivo do ser humano, apesar de, quando inoculado, causar infecções experimentais em macacos e ratos. É destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente (26 horas).

A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual.

Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão.

A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos casos de sífilis. Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sanguínea.

A lesão específica é o cancro duro ou protossifiloma, que surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. É inicialmente uma pápula de cor rósea, que evolui para um vermelho mais intenso e exulceração. Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores.

Localiza-se na região genital em 90% a 95% dos casos. No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino.

Assintomático, muitas vezes não é referido. As localizações extragenitais mais comuns são a região anal, boca, língua, região mamária e quirodáctilos. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.

Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à distribuição do T. pallidum por todo o corpo.

Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica)de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato-acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett).

Os pacientes na 3ª fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Em geral a característica das lesões terciária é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado.

No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas.

As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos (Figura 8) destrutivas, tendência à cura central com extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Na língua, o acometimento é insidioso e indolor, com espessamento e endurecimento do órgão.

A invasão das meninges pelo treponema é precoce, de 12 a 18 meses após a infecção, mas desaparece em 70% dos casos sem tratamento. Quando a infecção persiste, estabele-se o quadro de neurossífilis, que pode ser assintomática ou sintomática.

A neurossifilis assintomática é definida como a presença de anormalidades do LCR na ausência de sinais ou sintomas neurológicos. Poderá nunca se manifestar ou evoluir para uma das complicações neurológicas mais tardias do período terciário.

A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária (transmissão vertical).

A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da doença materna. Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero. Portanto, a transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na circulação.

As interações entre a sífilis e o vírus HIV iniciamse pelo fato de que ambas as doenças são transmitidas principalmente pela via sexual e aumentam sua importância porque lesões genitais ulceradas aumentam o risco de contrair e transmitir o vírus HIV.

sífilis nos pacientes infectados pelo HIV, não apresenta comportamento oportunista, mas possui características clínicas menos usuais e acometimento do sistema nervoso mais freqüente e precoce.

O diagnóstico laboratorial da sífilis e a escolha dos exames laboratoriais mais adequados deverão considerar a fase evolutiva da doença. Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá ser direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser feita a partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro, quando os anticorpos começam a ser detectados.

No tratamento da neurossífilis a droga escolhida é a penicilina cristalina pela capacidade de atravessar a barreira hemato-encefálica. A dose recomendada varia de 3 a 4.000.000UI, por via endovenosa, de quatro em quatro horas, no total de 18 a 24.000.000UI/dia por 10 a 14 dias.

O desconforto gerado pela aplicação intramuscular da penicilina benzatina, acaba por influenciar a aderência, sendo tentadas outras alternativas de tratamento. Drogas testadas mais recentemente foram ceftriaxone e azitromicina. Todas demonstraram atividade, mas não são superiores à penicilina, devendo ser mantidas como drogas de segunda linha.

A sífilis é uma doença muito antiga que já acometeu as mais diferentes pessoas, independente do seu sexo, idade, condição financeira. Fez-se necessário assim que estudos fossem feitos afim de procurar esclarecimentos.Assim como a informatização constante dos profissionais que lidam com isto. 

Tamara Pacheco.

Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento"

Unidade de Assistência

A Aids reconhecida em meados de 1981 nos EUA é uma doença que ataca o sistema imunológico de agente etiológico o HIV, um retrovírus de genoma RNA, da família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae, sendo citopáticos não-oncogênicos que necessita para sua multiplicação de uma enzima chamada de transcriptase reversa para se integrar ao genoma do hospedeiro.

No meio externo o HIV é inativado por inúmeros agentes químicos e físico sendo assim muito lábio fora do hospedeiro. As vias de  contaminação são principalmente por via sexual, sanguínea, vertical(da mãe para o filho)por drogas injetáveis, ou ainda ocupacional(por acidentes de trabalho).

As principais estratégias de prevenção empregadas pelos programas de controle envolvem: a promoção do uso de preservativos, a promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas ou descartáveis, o controle do sangue e derivados, a adoção de cuidados na exposição ocupacional a material biológico e o manejo adequado das outras DST.

A sintomatologia inicial da Aids é a presença de fraqueza, febre, emagrecimento, diarréia prolongada sem causa aparente, a AIDS é dividida em fase sintomática inicial e infecção aguda.

O diagnostico é feito através de um exame clinico detalhado e de testes que são divididos em detecção de anticorpos( ELISA, WESTERN-BLOT, IMUNOFLUORESCÊNCIA INDIRETA, RADIOIMUNOPRECIPITAÇÃO,)  detecção de antígenos(Pesquisa de Antígeno p24),  cultura viral(Cultura de células mononucleares de sangue periférico para isolamento do HIV, Cultura quantitativa de células, Cultura quantitativa de plasma)  e  amplificação do genoma do vírus(PCR, NASBA).O tratamento e feito através de dois grupos de drogas os inibidores da transcriptase reversa e os inibidores da protease.

O artigo mostra que apesar de não ter cura para a AIDS, o tratamento medicamentoso prolonga a sobrevida e favorece uma maior qualidade de vida para o portador do vírus do HIV, pois os  anti-retrovirais agem na redução da carga viral e na reconstituição do sistema imunológico.

Discente: Edilene Maria da Silva da Faculdade de Odontologia de Pernambuco FOP/UPE 

INTERPRETAÇÃO LABORATORIAL DO HEMOGRAMA

Este trabalho, de forma detalhada, nós mostra como deve ser feita a interpretação dos dados presentes no hemograma.

O hemograma é o nome dado ao conjunto de avaliações das células do sangue

que, reunido aos dados clínicos, permite conclusões diagnósticas e prognósticas de grande número de patologias.

O hemograma é composto por três determinações básicas que incluem as

avaliações dos eritrócitos (ou série vermelha), dos leucócitos (ou série branca) e das plaquetas (ou série plaquetária).

A análise da série vermelha é constituída pelas seguintes determinações

Básicas: contagem de eritrócitos (CE) :106/mm3; dosagem da hemoglobina (Hb) :g/dL; hematócrito (Ht) : %; volume Corpuscular Médio (VCM) : μm3 ou fm3 hemoglobina Corpuscular Média (HCM) : pg; 6 – Concentração da Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): g/dL.

A série branca, por sua vez, é analisada por meio dos seguintes índices: contagem total de leucócitos (CTL) : 103/mm3 e contagem diferencial de leucócitos (CDL): Neutrófilos (Bastonetes e Segmentados), Eosinófilos

Basófilos, Linfócitos ,Monócitos.

A contagem diferencial de cada leucócito é emitida em % (ou valor relativo) e em 103/mm3(ou valor absoluto). O valor absoluto tem melhor expressão diagnóstica em relação ao valor relativo.

As plaquetas são analisadas quantitativamente (CP: 103/mm3) e com uso de

contadores automatizados é possível obter o índice PDW (%) que fornece o resultado da amplitude da superfície das plaquetas quantificadas, bem como o MPV (fm3) que indica o volume médio plaquetário.

Além dos resultados quantitativos, o hemograma deve abranger as análises

qualitativas dos eritrócitos, leucócitos e plaquetas que consideram o tamanho e a forma celular, a coloração e as inclusões citoplasmáticas e nucleares, a presença de vacúolos, as atipias celulares, etc. Essas observações são fundamentais para auxiliar o diagnóstico clínico.

A análise da série vermelha contempla a quantificação de eritrócitos, hematócrito, dosagem de hemoglobina e índices hematimétricos (VCM, HCM, CHCM,RDW), bem como o exame microscópico da morfologia eritrocitária. Esses dois conjuntos de análises fornecem subsídios para o diagnóstico das principais causas de anemias. Quando um paciente com anemia (Hb abaixo do valor padrão) se apresenta com o VCM e HCM diminuídos, denomina-se anemia microcítica e hipocrômica; se o VCM e HCM estiverem dentro dos valores da faixa de normalidade, a anemia é normocítica e normocrômica; e se o VCM estiver elevado (não há HCM elevado!) a anemia é do tipo macrocítica.

análise é também conhecida por leucograma e avalia as contagens total e

diferencial (valores relativo e absoluto) dos leucócitos, bem como a morfologia dos neutrófilos, linfócitos e monócitos, principalmente.

A primeira análise do leucograma se suporta na verificação da contagem total

dos leucócitos: quando os mesmos estão acima do valor padrão para a idade denomina-se por leucocitose, e quando abaixo por leucopenia. Especialmente a leucocitose deve ser adjetivada em discreta (ou leve), moderada e acentuada, de acordo com os valores do leucograma.

Exemplo: criança com 7 anos de idade (ver tabela 5) com leucócitos entre 11 e 15 x 103/mm3 é qualificada de leucocitose discreta ou leve; entre 15 e 20 x 103/mm3 por leucocitose moderada; acima de 20 x 103/mm3 por leucocitose acentuada. As leucocitoses ocorrem basicamente em três situações: leucocitose fisiológica – geralmente de grau leve é comum em gestantes, RN, lactantes, após exercícios físicos e em pessoas com febre; leucocitose reativa – estão notadamente relacionadas com o aumento de neutrófilos e se devem às infecções bacterianas, inflamações, necrose tecidual e doenças metabólicas; leucocitose patológica – estão relacionadas a doenças mieloproliferativas (leucemias mielóides, policitemia vera, mieloesclerose) e linfoproliferativas (leucemias linfóides e alguns linfomas).

As plaquetas são também produzidas na medula óssea e derivam da

fragmentação do citoplasma dos megacariócitos. Tem forma discóide, são anucleares e estão presentes no sangue em quantidades variáveis entre 140 e 450 x 103/mm3. Seu tempo de vida média é variável entre nove e doze dias. A atuação fisiológica das plaquetas é fundamental no processo inicial da hemostasia, promovendo a agregação dessas células e a adesividade delas

com as células endoteliais próximas às lesões. Durante essas atividades hemostáticas, as plaquetas funcionam como tampões e promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea. Por essas razões a contagem total de plaquetas e a análise da sua morfologia são muito importantes. Situações que causam plaquetopenias (tabela 8) induzem ao sangramento.

Por outro lado o aumento do número de plaquetas acima de 450 x 103/mm3 é

denominado de plaquetose. Plaquetoses até 700 x 103/mm3 podem ocorrer notadamente na anemia ferropriva, hemorragias agudas, inflamações e infecções crônicas, anemias hemolíticas, leucemias e policitemia vera. Entretanto há situações em que a contagem de plaquetas é superior a 700 x 103/mm3 podendo chegar até 3.000 x 103/mm3, como é o caso da trombocitemia essencial – doença mieloproliferativa que desencadeia a formação descontrolada das células precursoras das plaquetas, os megacariócitos. Interferências técnicas podem influenciar na contagem.

É extremamente importante que o cirurgião dentista saiba fazer a análise dos exames laboratoriais, dentre eles o hemograma. Pois, dependendo do procedimento e  do estado de saúde do  paciente, o CD terá que lançar mão de meio que assegurem que o mesmo poderá receber tal tratamento com segurança.

Tamara Pacheco.

Diabetes melito: Diagnóstico, classificação e avaliação do controle glicêmico

Diabetes Mellitus é uma doença do metabolismo da glicose causada pela falta ou má absorção de insulina, hormônio produzido pelo pâncreas e cuja função é quebrar as moléculas de glicose para transformá-las em energia a fim de que seja aproveitada por todas as células. 

a) Diabetes tipo I – o pâncreas produz pouca ou nenhuma insulina. A instalação da doença ocorre mais na infância e adolescência e é insulinodependente, isto é, exige a aplicação de injeções diárias de insulina;

b) Diabetes tipo II – as células são resistentes à ação da insulina. A incidência da doença que pode não ser insulinodependente, em geral, acomete as pessoas depois dos 40 anos de idade;

c) Diabetes gestacional – ocorre durante a gravidez e, na maior parte dos casos, é provocado pelo aumento excessivo de peso da mãe;

Os sintomas são poliúria onde a pessoa urina demais e, como isso a desidrata, sente muita sede, aumento do apetite, alterações visuais, Infecções fúngicas na pele e nas unhas, feridas especialmente nos membros inferiores, que demoram a cicatrizar.

Resenha:

O artigo é objetivo em relação a sintomatologia, forma de tratamento tazendo de forma esclarecedora o diagnóstico e avaliação do paciente alertando o cirurgião dentista a certos cuidados que devem ser tomados em relação ao paciete diabético.

Péricles Alves

Acadêmico de odontologia da Universidade de Pernambuco