Diabetes Melito: diagnóstico, classificação e avaliação do controle glicêmico

O Diabetes Melito consiste em um conjunto de doenças metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na secreção de insulina e/ou em sua ação. A hiperglicemia se manifesta por sintomas como poliúria, polidipsia, perda de peso, polifagia e visão turva ou por complicações agudas que podem levar a risco de vida: a cetoacidose diabética e a síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica. a hiperglicemia crônica está associada a dano, disfunção e falência de vários órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, coração e vasos sanguíneos. Estudos de intervenção mostram que a obtenção do melhor controle glicêmico possível retardou o aparecimento de complicações crônicas microvasculares, embora não tenha tido um efeito significativo na redução de mortalidade por doença cardiovascular.

Diabetes é uma situação clínica frequente que acometem cerca de 7,6% da população adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes. Alterações da tolerância à glicose são observadas em 12% dos indivíduos adultos e em 7% das grávidas. Cerca de 50% dos diabéticos desconhecem o diagnóstico.

As alterações da tolerância à glicose estão relacionadas a um aumento do risco de doença cardiovascular e de desenvolvimento futuro de diabetes. Estudo recente demonstrou que é possível diminuir consideravelmente a incidência de novos casos de diabetes por meio de medidas de intervenção como a realização de exercício físico e redução de peso em pacientes com alterações da homeostase glicêmica ainda não classificadas como diabetes. O diagnóstico correto e precoce do diabetes melito e das alterações da tolerância à glicose é de suma importância pelo fato de permitir que sejam preconizadas medidas terapêuticas que possam evitar o surgimento de diabetes nos indivíduos com tolerância diminuída e retardar o aparecimento das complicações crônicas nos pacientes diagnosticados com diabetes.

O diagnóstico do diabetes fundamenta-se nas alterações da glicose plasmática de jejum ou após uma sobrecarga de glicose por via oral. A medida da glico-hemoglobina não apresenta exatidão diagnóstica adequada e não deve ser usada para o diagnóstico de diabetes. Os critérios diagnósticos baseiam-se na glicose plasmática de jejum (8 horas), nos pontos de jejum e de 2h após sobrecarga oral de 75g de glicose (teste oral de tolerância à glicose – TOTG) e na medida da glicose plasmática casual. Para que o diagnóstico seja estabelecido em adultos fora da gravidez, os valores devem ser confirmados em um dia subsequente, por qualquer um dos critérios descritos. A confirmação faz-se desnecessária em um paciente com sintomas característicos de descompensação e com medida de níveis de glicose plasmática ≥ 200mg/dl. No diagnóstico do diabetes em crianças que não apresentam um quadro típico de descompensação metabólica com poliúria, polidipsia e emagrecimento ou de cetoacidose diabética, são adotados os mesmos critérios diagnósticos empregados para os adultos. Quando houver a indicação de um TOTG, utiliza-se 1,75g/kg de glicose (máximo 75g). A Associação Americana de Diabetes (ADA) propôs que os critérios diagnósticos fossem fundamentados principalmente na medida da glicose plasmática de jejum. Somente a medida da glicose plasmática de jejum é considerada pela ADA o método de escolha para o diagnóstico do diabetes e o teste oral de tolerância à glicose não deveria ser usada rotineiramente, apenas em algumas situações clínicas ou para fins de pesquisa. A glicose plasmática de jejum é mais econômica, de fácil execução, favorecendo a realização em um maior número de pessoas e apresenta um menor coeficiente de variação inter-individual do que o TOTG. Outra recomendação da ADA foi a adição da categoria de glicose plasmática de jejum alterada que inclui indivíduos com glicose plasmática de jejum ≥ 110 e <126mg/dl. Esta categoria seria equivalente à tolerância à glicose diminuída, isto é, glicose plasmática 2h após TOTG ≥ 140 e <200mg/dl.

O rastreamento de diabetes deve ser realizado em todo indivíduo com mais de 45 anos de idade a cada 3 anos, ou mais precocemente e mais frequentemente em pessoas assintomáticas quando apresentarem fatores de risco para o desenvolvimento de diabetes. Os fatores de risco são: idade acima de 45 anos, obesidade (>120% peso ideal ou índice de massa corporal ž 25kg/m2), história familiar de diabetes em parentes de 1° grau, diabetes gestacional ou macrossomia prévia, hipertensão arterial sistêmica, hdl-colesterol abaixo de 35mg/dl e/ou triglicerídeos acima de 250mg/dl, alterações prévias da regulação da glicose e indivíduos membros de populações de risco (afro-americanos, hispano-americanos e outras).

As formas mais frequentes de diabetes são o diabetes tipo 1 e o diabetes tipo 2. No diabetes tipo 1 ocorre destruição das células beta do pâncreas, usualmente por processo auto-imune (forma auto-imune; tipo 1A) ou menos comumente de causa desconhecida (forma idiopática; tipo 1B). Na forma auto-imune há um processo de insulite e estão presentes auto-anticorpos circulantes (anticorpos anti-descarboxilase do ácido glutâmico, anti-ilhotas e anti-insulina). De uma forma geral, a instalação do quadro de diabetes tipo 1 auto-imune é relativamente abrupta e muitas vezes o indivíduo pode identificar a data de início dos sintomas. O pico de incidência do diabetes tipo 1 ocorre dos 10 aos 14 anos de idade, havendo a seguir uma diminuição progressiva da incidência até os 35 anos, de tal maneira que casos de diabetes tipo 1 de início após esta idade são pouco freqüentes. No entanto, indivíduos de qualquer idade podem desenvolver diabetes tipo 1. Em geral, os pacientes apresentam índice de massa corporal normal, mas a presença de obesidade não exclui o diagnóstico. Nos casos de diabetes tipo 1 de origem auto-imune, pode haver a associação com outras doenças auto-imunes, como a tireoidite de Hashimoto, a doença de Addison e a miastenia gravis entre outras. O diabetes tipo 2 é mais comum do que o tipo 1, totalizando cerca de 90% dos casos de diabetes. É uma entidade heterogênea, caracterizada por distúrbios da ação e secreção da insulina, com predomínio de um ou outro componente. De etiologia ainda não claramente estabelecida, a destruição auto-imune do pâncreas não está envolvida. Ao contrário do diabetes tipo 1, a maioria dos pacientes apresenta obesidade. A idade de início do diabetes tipo 2 é variável, embora seja mais frequente após os 40 anos de idade, com pico de incidência ao redor dos 60 anos. Estudos que aliam a obesidade à idade superior a 40 anos indicam este ponto de corte da idade como discriminatório entre os dois tipos de diabetes. Por outro lado, outros autores associam a ausência de episódio agudo de cetoacidose e idade superior a 20 anos como indicadores da presença de diabetes do tipo 2. Portanto, a idade de forma isolada parece não definir a classificação, mas se aliada a outras variáveis como obesidade e ausência de cetoacidose podem sugerir o tipo de diabetes. Deve ser levado em conta que, embora a ocorrência de cetoacidose seja característica do estado de deficiência insulínica do tipo 1, o paciente tipo 2 pode apresentar este quadro na vigência de intercorrências graves como infecções ou episódios agudos de doença cerebrovascular. A ocorrência de agregação familiar do diabetes é mais comum no diabetes tipo 2 do que no tipo 1. No entanto, estudos recentes descrevem uma prevalência duas vezes maior de diabetes do tipo 1 em famílias com tipo 2, sugerindo uma possível interação genética entre os dois tipos de diabetes. A diferenciação entre os dois tipos mais comuns de diabetes é em geral relativamente simples e baseia-se fundamentalmente em dados clínicos.

Obs.: Tal artigo foi de grande valia pois trouxe informações importantes sobre o Diabetes Melitus, suas variações e como identificar sinais e sintomas e diagnosticar o paciente portador tanto da Diabetes tipo I quanto do tipo II. 

Discente: Laísa Brenda de Holanda Cavalcanti