HEMOSTASIA E DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO

 A hemostasia pode ser definida como uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de deter a hemorragia. O mecanismo hemostático inclui três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia secundária) e fibrinólise. O processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular. Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos tributários da região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. Assim, a vasoconstrição diminui o fluxo de sangue no sítio de sangramento, tornando preferencial o fluxo pelos ramos colaterais dilatados. Simultaneamente, a formação de edema intersticial diminui o gradiente de pressão entre o interior do vaso lesado e a região adjacente, produzindo um tamponamento natural e auxiliando a hemostasia.

Em condições normais, os vasos sanguíneos devem constituir um sistema tubular não trombogênico capaz de desencadear, por mecanismos locais, os processos que iniciem a coagulação e que, após a recuperação da lesão anatômica, possam remover o coágulo e restabelecer a circulação local (fibrinólise).
A coagulação sanguínea consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático. A coagulação é uma série de reações químicas entre varias proteínas que convertem pró-enzimas (zimógenos) em enzimas (proteases). Essas pró-enzimas e enzimas são denominadas fatores de coagulação. A ativação destes fatores é provavelmente iniciada pelo endotélio ativado e finalizado na superfície das plaquetas ativadas e tem como produto essencial a formação de trombina que promoverá modificações na molécula de fibrinogênio liberando monômeros de fibrina na circulação.
Os eventos comuns da coagulação (via final comum), quer sejam iniciados pela via extrínseca ou intrínseca, são a ativação do fator X(Xa), a conversão de trombina a partir da protrombina pela ação do fator Xa, formação de fibrina estimulada pela trombina e estabilização da fibrina pelo fator XIIIa.
De modo mais simples, na via extrínseca, a coagulação é desencadeada quando os tecidos lesados liberam o fator tecidual (tromboplastina tecidual), que forma um complexo com o fator VII, mediado por íons cálcio. Este complexo age sobre o fator X estimulando sua conversão em Xa. A partir deste ponto, as duas vias encontram um caminho comum em que ocorre a conversão de protrombina em trombina que, por sua vez, estimula a transformação de fibrinogênio em fibrina.
Em condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio dinâmico de tal forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.
A plasmina, proteína que lisa a rede de fibrina, é derivada do plasminogênio que está ligado internamente à rede de fibrina. O ativador tecidual do plasminogênio (TPA = tecidual plasminogen activator) liberado pelo endotélio que circunda a área da lesão é responsável pelo desencadeamento do processo que limita a progressão desnecessária da trombose.
Na avaliação clínica o interrogatório dirigido é indispensável. Devem-se buscar informações sobre sangramentos anormais, tais como: epistaxe, hematomas espontâneos, sangramento gengival freqüente, extração dentária com hemorragia incoercível, hematúria e sangramentos anormais durante a menstruação. Informações sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antiagregantes plaquetárias devem ser anotadas com destaque nos registros do paciente, assim como a dose diária, o tempo de uso e a última administração. No caso de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o relato do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para identificar os eventuais portadores de coagulopatia e, assim, evitar complicações.
Os exames tradicionais utilizados para avaliação da coagulação devem ser interpretados em conjunto, associados aos eventos clínicos observados e, desta forma, poderão ajudar a determinar a causa básica do sangramento anormal.
O coagulograma determina, principalmente, o perfil quantitativo dos elementos envolvidos no processo de coagulação. A dosagem dos fatores de coagulação e a contagem das plaquetas determinam se os diversos componentes da hemostasia estão dentro de limites compatíveis com a coagulação normal. Muitas vezes, entretanto, o resultado dos exames não coincide com o comportamento do sangramento no campo operatório.
Diversos pacientes possuem alterações patológicas nas quais há necessidade do uso de drogas anticoagulantes com a finalidade terapêutica ou profilática (ex. Tromboembolismo pulmonar, stent coronariano, fibrilação atrial, próteses valvares metálicas e AVCI). Esses pacientes quando submetidos a procedimento cirúrgico devem receber atenção especial da equipe para que a interrupção ou manutenção desses medicamentos não ocasionem, respectivamente, aumento do sangramento cirúrgico ou descompensação da doença que indicou seu uso. Dentre as principais classes de drogas estão os cumarínicos e antiagregantes plaquetários.
Conclusivamente, o artigo nos traz uma visão ampla e bem colocada de como funciona o sistema de coagulação, nos proporcionando um rápido e direto entendimento sobre o assunto. Podemos revisar os fatores de coagulação e como funciona o nosso sistema de hemostasia. Ao final o artigo enfatiza o manejo clínico do paciente com problemas de coagulação e os cuidados especiais que devemos ter com o mesmo. Nos alerta para uma visão clinica e laboratorial do manejo dos paciente em geral e, especialmente, de pacientes com distúrbios de coagulação

Discente: Ayanne Santana Pereira da Silva