A
hemostasia é o processo fisiológico responsável pela manutenção do sangue em estado
líquido e a integridade do envelope vascular. O mecanismo hemostático inclui
três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia secundária) e
fibrinólise.
Em um indivíduo normal, a coagulação é iniciada dentro de 20
segundos após a lesão ocorrer ao vaso sanguíneo causando dano às células endoteliais. As plaquetas formam imediatamente um tampão plaquetário no local da lesão.
Essa é a chamada hemostasia primária. A hemostasia secundária acontece quando os componentes do plasma chamadosfatores de coagulação respondem (em uma completa cascata de
reações) para formar fios de fibrina, que fortalecem o
tampão plaquetário. Ao contrário da crença comum, a coagulação a partir de um
corte na pele não é iniciada pelo ar ou através da secagem da área, na verdade
ocorre através das plaquetas que se aderem e que são ativadas pelo colágenodo endotélio do vaso sanguíneo que fica exposto, quando cortado o vaso. As
plaquetas ativadas então liberam o conteúdo de seus grânulos, que contém uma
grande variedade de substâncias que estimulam uma ativação ainda maior de
outras plaquetas e melhoram o processo hemostásico.
Hemostasia
primária é o processo inicial da coagulação desencadeado pela lesão vascular.
Imediatamente, mecanismos locais produzem vasoconstrição, alteração da
permeabilidade vascular com produção de edema, vasodilatação dos vasos
tributários da região em que ocorreu a lesão e adesão das plaquetas. Assim, a vasoconstrição
diminui o fluxo de sangue no sítio de sangramento, tornando preferencial o
fluxo pelos ramos colaterais dilatados. Em condições normais, os vasos
sanguíneos devem constituir um sistema tubular não trombogênico capaz de desencadear,
por mecanismos locais, os processos que iniciem a coagulação e que, após a
recuperação da lesão anatômica, possam remover o coágulo e restabelecer a
circulação local (fibrinólise).
A
hemostasia secundária possui duas vias: intrínseca (via da ativação de contato) e extrínseca (via do fator
tissular). Ambas as vias tem grande importância e acabam se juntando para
formação do coágulo de fibrina. Os fatores de coagulação são numerados por
algarismos romanos e a adição da letra a indica que eles estão em sua forma
ativada. Os fatores de coagulação são geralmente enzimas (serino proteases) com
exceção dos fatores V e VIII que são glicoproteínas e do fator XIII que é uma
transglutaminase. As serino proteases agem clivando outras proteínas.
Em
condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em equilíbrio dinâmico
de tal forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a
perda sangüínea, a última remove a fibrina formada em excesso e o sangue volta
a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.
Clinicamente, o
interrogatório dirigido é indispensável. Devem-se buscar informações sobre
sangramentos anormais, tais como: epistaxe, hematomas espontâneos, sangramento
gengival freqüente, extração dentária com hemorragia incoercível, hematúria e
sangramentos anormais durante a menstruação. Informações sobre o uso de drogas
anticoagulantes ou antiagregantes plaquetárias devem ser anotadas com destaque
nos registros do paciente, assim como a dose diária, o tempo de uso e aúltima
administração. No caso de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o relato
do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para
identificar os eventuais portadores de coagulopatia e, assim, evitar
complicações.
O
valor normal médio das plaquetas é de aproximadamente 240.000/mm, porém
raramente ocorre sangramento até que a diminuição do número de plaquetas atinja
50-70.000/mm¹3
O
Tempo de Sangramento segundo Duke (TS). Requer um número suficiente de
plaquetas com função normal. Deve ser realizado segundo as normas de
padronização. O resultado normal é menor que três minutos. Está aumentado
quando a resposta vascular é alterada, na plaquetopenia e na disfunção
plaquetária.
Hemofilia
é a deficiência do fator VIII (hemofilia clássica) de caráter hereditário
recessivo e ligado ao sexo é a mais comum das coagulopatias congênitas, com
incidência variando entre 30 e 120 por milhão, dependendo da população
estudada. Os problemas vividos pelo portador desta condição estão diretamente
relacionados com a reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a
formação de trombina através de via intrínseca.Mário Felipe Monteiro de Sousa
Acadêmico da Faculdade de Odontologia de Pernambuco
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