A hemostasia pode
ser definida como
uma série complexa
de fenômenos biológicos que
ocorre em imediata
resposta à lesão
de um vaso
sanguíneo com objetivo de
deter a hemorragia.
O mecanismo hemostático
inclui três processos: hemostasia primária,
coagulação (hemostasia secundária)
e fibrinólise. Esses processos têm em conjunto a finalidade de manter a fluidez
necessária do sangue, sem haver extravasamento pelos
vasos ou obstrução do
fluxo pela presença
de trombos.
A hemostasia primaria é o
processo inicial da
coagulação desencadeado pela
lesão vascular. Imediatamente, mecanismos
locais produzem vasoconstrição, alteração
da permeabilidade vascular com
produção de edema,
vasodilatação dos vasos tributários da
região em que
ocorreu a lesão
e adesão das
plaquetas. Assim, a vasoconstrição diminui
o fluxo de
sangue no sítio
de sangramento, tornando preferencial o fluxo pelos ramos
colaterais dilatados. Simultaneamente, a formação de edema intersticial diminui
o gradiente de pressão entre o interior do vaso lesado e a região
adjacente, produzindo um
tamponamento natural e
auxiliando a hemostasia.
Já a coagulação sanguínea
consiste na conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio,
em um polímero insolúvel, a fibrina, por ação de uma enzima denominada
trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário
e o transforma
em tampão hemostático.
A coagulação é uma série de
reações químicas entre
varias proteínas que
convertem pró-enzimas (zimógenos) em
enzimas (proteases). Essas
pró-enzimas e enzimas
são denominadas fatores de
coagulação. A ativação
destes fatores é
provavelmente iniciada pelo endotélio
ativado e finalizado
na superfíc ie das
plaquetas ativadas e tem como produto essencial a formação de
trombina que promoverá modificações na
molécula de fibrinogênio
liberando monômeros de fibrina na
circulação. Estes últimos vão
unindo suas terminações
e formando um polímero solúvel
(fibrina S) que, sob a ação do
fator XIIIa (fator XIII ativado pela trombina) e íons cálcio, produz o alicerce
de fibras que
mantêm estável o
agregado de plaquetas
previamente formado. A clássica cascata da coagulação foi introduzida em
1964 . Neste modelo a ativação de cada fator da coagulação leva a ativação de
outro fator até a eventual formação
da trombina.
No sistema fibrinolítico em condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em
equilíbrio dinâmico de tal
forma que, ocorrendo
simultaneamente, enquanto a
primeira interrompe a perda sangüínea, a última remove a fibrina formada
em excesso e o sangue volta a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.
Avaliação
da Hemostasia
Clinicamente deve
ser feito o interrogatório dirigido buscando informações sobre
sangramentos anormais, informações
sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antiagregantes plaquetárias devem ser anotadas com destaque
nos registros do paciente, assim como a
dose diária, o
tempo de uso
e a última
administração. No caso
de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o
relato do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para
identificar os eventuais portadores de coagulopatia e, assim, evitar
complicações.
Os exames
tradicionais utilizados para
avaliação da coagulação devem ser
interpretados em conjunto, associados aos eventos clínicos observados e,
desta forma, poderão
ajudar a determinar
a causa básica
do sangramento anormal. O coagulograma
determina, principalmente, o
perfil quantitativo dos elementos
envolvidos no processo
de coagulação. A
dosagem dos fatores
de coagulação e a contagem das plaquetas determinam se os diversos
componentes da hemostasia estão dentro de limites compatíveis com a coagulação
normal. O valor plaquetário normal médio é de aproximadamente 240.000/mm. Tempo de
Sangramento segundo Duke
(TS). Requer um
número suficiente de plaquetas com função normal. O
resultado normal é
menor que três
minutos. Está aumentado quando a resposta vascular é
alterada, na plaquetopenia e na disfunção plaquetária.
Testes da Atividade dos Fatores de Coagulação:
Tempo de Tromboplastina Parcial(TTP) Cronometra
o tempo de formação do coágulo. O tempo
normal varia entre
60 a 110
segundos. Está relacionado com alterações dos fatores XII, XI, IX ou
VIII. Deve-se descartar a presença de anticoagulante.
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado
(TTPa) » Normalmente o tempo é menor que 35 segundos, podendo
variar entre 25 e 39 segundos. É particularmente útil no acompanhamento dos
efeitos da heparina e na determinação de deficiências dos fatores IX e VIII.
Tempo de Coagulação Ativado (TCA) »
Valores
normais: 90 e 120 segundos. É de grande utilidade na monitoração da
administração de heparina e para guiar sua neutralização pela protamina.
Tempo de Protrombina (TP) »
Valor normal: entre 10 e 14 segundos, entretanto, é mais bem avaliado como uma
porcentagem do tempo obtido pelo controle (atividade da protrombina).Determina
a atividade dos fatores II (protrombina), V, VII e X, cuja deficiência é
acompanhada pelo alargamento do tempo necessário à formação do coágulo.
Tempo de Trombina (TT) »
Valores normais: entre 9 e 12 segundos.Mede a velocidade de conversão de
fibrinogênio em fibrina.
Tempo de Reptilase (TR) »
Valor normal: entre 14 e 21 segundos.
Produtos de Degradação da Fibrina (PDFs) »
Níveis elevados sugerem que a taxa de formação excede a capacidade de
clareamento e indica fibrinólise acelerada.
Dosagem do Fibrinogênio »
Valor normal: entre 200 a 450mg/L. Um excesso de trombina é adicionado ao
plasma diluído fazendo com que o tempo de coagulação dependa apenas da
concentração de fibrinogênio.
Tromboelastograma (TEG) » A
partir de uma amostra mínima de sangue (3 ml) podem ser visualizadas todas as
fases da coagulação. A partir dele podemos identificar se há deficiências de
fatores, fibrinogênio ou plaquetas, ou se está ocorrendo fibrinólise.
Distúrbios da Hemostasia
Hemofilia A
Deficiência do fator VIII de
caráter hereditário recessivo e ligada
ao sexo é a mais comum das
coagulopatias congênitas. Os problemas
vividos pelo portador desta condição estão diretamente relacionados com a
reduzida concentração da proteína no sangue, que prejudica a formação de
trombina através de via intrínseca.
Hemofilia B.
Deficiência do
fator IX de caráter hereditário recessivo
e ligado ao
sexo deve ser
distinguida da hemofilia
A pela determinação específica
do fator deficiente.
O número de
afetados é aproximadamente seis
vezes menor do que para
a hemofilia A.
Doença de von Willebrand.
Deficiência do fator de Von Willebrand de
caráter hereditário dominante e autossômico afeta tanto a hemostasia primária, pois funciona
como mediador da
adesividade plaquetária,
quanto a
secundária, que regula a produção ou liberação do fator VIII:C que
participa da via intrínseca.
Artigo muito interessante pois além de explicar o
processo da hemostasia como um todo, abrange também as doenças relacionadas com
o distúrbio da coagulação, mostrando tudo isso de uma forma bem aplicada a
clínica. Outro ponto positivo do artigo diz respeito ao fato dele citar como o
cirurgião deve agir diante de pacientes com os distúrbios relacionados.
Larissa Rafaela de Freitas e Silva- 7º período- Turma B- FOP/UPE
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