"Aids: etiologia, clínica, diagnóstico e tratamento"

O artigo em questão descreve uma série de informações sobre a Aids desde o reconhecimento da síndrome, ciclo do vírus aos medicamentos usados em seu tratamento.

A Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) foi reconhecida em meados de 1981 nos EUA. Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com AIDS pelos pesquisadores Luc Montaigner, na França, e Robert Gallo, nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Virus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-III (Vírus T-Linfotrópico Humano tipo lll) respectivamente nos dois países. Em 1986, o termo HIV fui utilizado para denominar o vírus,reconhecendo-o como capaz de infectar seres humanos.

O HIV é um retrovírus com genoma RNA, da Família Retroviridae (retrovírus) e subfamília Lentivirinae. Pertence ao grupo dos retrovírus citopáticos e não-oncogênicos que necessitam, para multiplicar-se, de uma enzima denominada transcriptase reversa, responsável pela transcrição do RNA viral para uma cópia DNA, que pode, então, integrar-se ao genoma do hospedeiro.

O Ciclo vital do HIV na célula humana inicia-se com a ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao receptor específico da superfície celular (principalmente linfócitos T-CD4) seguido pela fusão do envelope do vírus com a membrana da célula hospedeira. Há a liberação do "core" do vírus para o citoplasma da célula hospedeira onde ocorrerá a transcrição do RNA viral em DNA complementar, dependente da enzima transcriptase reversa. Em seguida, há o transporte do DNA complementar para o núcleo da célula, onde pode haver a integração no genoma celular (provírus), dependente da enzima integrase, ou a

permanência em forma circular, isoladamente. O provírus é reativado, e produz RNA mensageiro viral, indo para o citoplasma da célula. Proteínas virais são produzidas e quebradas em subunidades, por intermédio da enzima protease. Essas proteínas regulam a síntese de novos genomas virais e formam a estrutura externa de outros vírus que serão liberados pela célula hospedeira.

O vírion recém-formado é liberado para o meio circundante da célula hospedeira,podendo permanecer no fluído extracelular, ou infectar novas células.

As formas de transmissão do HIV são  sexual, sangüínea (em receptores de sangue ou hemoderivados e em usuários de drogas injetáveis, ou UDI), vertical (da mãe para o filho, durante a gestação, parto ou por aleitamento) e ferimentos com instrumentos pérfuro-cortantes contaminados com sangue de pacientes infectados pelo HIV.

Embora o vírus tenha sido isolado de vários fluidos corporais, como saliva, urina, lágrimas, somente o contato com sangue, sêmen, secreções genitais e leite materno têm sido implicados como fontes de infecção. Sendo assim, não há qualquer justificativa para restringir a participação de indivíduos infectados nos seus ambientes domésticos, escolares, sociais ou profissionais.

As principais estratégias de prevenção empregadas pelos programas de controle envolvem: a promoção do uso de preservativos, a promoção do uso de agulhas e seringas esterilizadas ou descartáveis, o controle do sangue e derivados, a adoção de cuidados na exposição ocupacional a material biológico e o manejo adequado das outras DST.

Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem ser divididos basicamente em quatro grupos: detecção de anticorpos( ELISA, Western-blot, Imunofluorescência indireta, Radioimunoprecipitação),detecção de antígenos (Pesquisa de Antígeno p24), cultura viral e amplificação do genoma do vírus.

As técnicas rotineiramente utilizadas para o diagnóstico da infecção pelo HIV são baseadas na detecção de anticorpos contra o vírus. Estas técnicas apresentam excelentes resultados e são menos dispendiosas, sendo de escolha para toda e qualquer triagem inicial. Porém detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus, e não o próprio vírus diretamente. As outras três técnicas detectam diretamente o vírus ou suas partículas.

A contagem de células T CD4+ em sangue periférico tem implicações prognósticas na evolução da infecção pelo HIV pois é a medida de imunocompetência celular; é mais útil no acompanhamento de pacientes infectados pelo HIV. De maneira didática pode-se dividir a contagem de células T CD4+ em sangue periférico em quatro faixas: maior que 500 células/mm3   (estágio da infecção pelo HIV com baixo risco de doença), entre 200 e 500 células/mm3 (estágio caracterizado por surgimento de sinais e sintomas menores ou alterações constitucionais), entre 50 e 200 células/mm3 (estágio com alta probabilidade de surgimento de doenças oportunistas como pneumocistose, toxoplasmose de SNC, neurocriptococose, histoplasmose, citomegalovirose localizada) e menor que 50 células/mm3 (estágio com grave comprometimento de resposta imunitária. Alto risco de surgimento de doenças oportunistas como citomegalovirose disseminada, sarcoma de Kaposi, linfoma não-Hodgkin e infecção por micobactérias atípicas. Alto risco de vida com baixa sobrevida).

A infecção pelo HIV pode ser dividida em quatro fases clínicas:

infecção aguda, fase assintomática, também conhecida como latência clínica, fase sintomática inicial ou precoce e aids.

Na fase aguda os sintomas aparecem durante o pico da viremia e da atividade imunológica. As manifestações clínicas podem variar, desde quadro gripal até uma síndrome mononucleose-like. Além de sintomas de infecção viral, como febre, adenopatia, faringite, mialgia, ulcerações mucocutâneas envolvendo mucosa oral, esôfago e genitália, cefaléia, fotofobia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, náuseas e vômitos; os pacientes podem apresentar candidíase oral, neuropatia periférica, meningoencefalite asséptica e síndrome de Guillain-Barré.

Na infecção precoce pelo HIV, também conhecida como fase assintomática, o estado clínico básico é mínimo ou inexistente. Alguns pacientes podem apresentar uma linfoadenopatia generalizada persistente, "flutuante" e indolor. Portanto, a abordagem clínica nestes indivíduos no início de seu seguimento prende-se a uma história clínica prévia, investigando condições de base como hipertensão arterial sistêmica, diabetes, DPOC, doenças hepáticas, renais, pulmonares, intestinais, doenças sexualmente transmissíveis, tuberculose e outras doenças endêmicas, doenças psiquiátricas, uso prévio ou atual de medicamentos, enfim, situações que podem complicar ou serem agravantes em alguma fase de desenvolvimento da doença pelo HIV.

Na fase sintomática há presença dos seguintes sintomas: sudorese noturna, fadiga, emagrecimento, diarréia,sinusopatias, candidíase orale vaginal,

leucoplasia pilosa oral, gengivite, úlceras aftosas, herpes simples recorrente, herpes Zoster,trombocitopenia.

As infecções oportunistas (IO) podem ser causadas por microrganismos não considerados usualmente patogênicos, ou seja, não capazes de desencadear doença em pessoas com sistema imune normal. Entretanto, microrganismos normalmente patogênicos também podem, eventualmente, ser causadores de IO. Porém, nesta situação, as infecções necessariamente assumem um caráter de maior gravidade ou agressividade para serem consideradas oportunistas.

Até o momento existem  duas classes de drogas liberadas para o tratamento anti-HIV que são eles os Inibidores da transcriptase reversa (drogas que inibem a replicação do HIV bloqueando a ação da enzima transcriptase reversa que age convertendo o RNA viral em DNA) e os Inibidores da protease (estas drogas agem no último estágio da formação do HIV, impedindo a ação da enzima protease que é fundamental para a clivagem das cadeias protéicas produzidas pela célula infectada em proteínas virais estruturais e enzimas que formarão cada partícula do HIV).

A AIds é uma doença relativamente nova, pelo menos a sua constatação. Extremamente temida devido a ausência da sua cura, gerando assim um certo receio de contatos com as pessoas que são soro-positivo. Este artigo foi extremamente informativo, principalmente no que desrespeito as formas de contágio. 

Tamara Pacheco.