Hemostasia e os Distúrbios de Coagulação

A hemostasia consiste em uma série complexa de fenômenos biológicos que ocorre em imediata resposta à lesão de um vaso sanguíneo com objetivo de conter a hemorragia. O mecanismo hemostático inclui três processos: hemostasia primária, coagulação (hemostasia secundária) e fibrinólise. Esses processos em conjunto têm como finalidade de manter a fluidez necessária do sangue, sem haver extravasamento pelos vasos ou obstrução do fluxo pela presença de trombos.

A coagulação sanguínea corresponde a conversão de uma proteína solúvel do plasma, o fibrinogênio, em um polímero insolúvel, a fibrina, por meio de uma enzima denominada trombina. A fibrina forma uma rede de fibras elásticas que consolida o tampão plaquetário e o transforma em tampão hemostático. A coagulação é uma série de reações químicas entre varias proteínas que convertem pró-enzimas (zimógenos) em enzimas (proteases). Essas pró-enzimas e enzimas são chamadas de fatores de coagulação. A ativação destes fatores é provavelmente começa através do endotélio ativado e finalizado na superfície das plaquetas ativadas e tem como produto essencial a formação de trombina que promoverá modificações na molécula de fibrinogênio liberando monômeros de fibrina na circulação. Estes últimos vão unindo suas terminações e formando um polímero solúvel (fibrina S) que, sob a ação do fator XIIIa (fator XIII ativado pela trombina) e íons cálcio, produz o alicerce de fibras que mantêm estável o agregado de plaquetas previamente formado.

O sistema de coagulação foi considerado por muito tempo constituído apenas por fatores de coagulação e plaquetas. Atualmente, considera-se um sistema variado, extremamente balanceado, em que participam componentes celulares e moleculares.

O processo de coagulação sanguínea começa com a exposição do fluxo sanguíneo a células que demonstram fator tecidual. A adesão de plaquetas no colágeno subendotelial é mediado pelo receptor de colágeno plaquetária específica (glicoproteína Ia/IIa) e fator de vonWillebrand, os quais formam ligações entre plaquetas e fibras de colágeno para ativar as plaquetas. A fase de propagação é caracterizada pela produção de complexos tenases e protombinases que são agrupados na superfície das plaquetas ativadas.

Em condições normais, coagulação e fibrinólise encontram-se em homeostase dinâmica de tal forma que, ocorrendo simultaneamente, enquanto a primeira interrompe a perda sanguínea, a última remove a fibrina formada em grande quantidade e o sangue torna a fluir normalmente no interior do vaso restaurado.

Na avaliação clínica da hemostasia o interrogatório dirigido é indispensável. É indicada a procura de informações a respeito de sangramentos anormais, tais como: epistaxe, hematomas espontâneos, sangramento gengival frequente, extração dentária com hemorragia incoercível, hematúria e sangramentos anormais durante a menstruação. Informações sobre o uso de drogas anticoagulantes ou antiagregantes plaquetárias são relevantes nos registros do paciente, assim como a dose diária, o tempo de uso e a última administração. No caso de o paciente possuir antecedentes cirúrgicos, o relato do comportamento da hemostasia naqueles eventos é o melhor guia para identificar os eventuais portadores de coagulopatia e, assim, evitar complicações. Quandoa parecem evidências de coagulação sanguínea insuficiente, a determinação da idade em que os distúrbios começaram pode auxiliar a identificar o tipo de acometimento.

Os exames laboratoriais tradicionais usados para avaliação da coagulação devem ser interpretados em conjunto, associados aos eventos clínicos observados e, desta forma, poderão ajudar a estabelecer a causa básica do  sangramento anormal. Porém, os exames tradicionais nem sempre estão disponíveis com a rapidez necessária nas situações críticas que ocorrem habitualmente nas salas de operação e nas UTI's. O coagulograma determina, principalmente, o perfil quantitativo dos elementos envolvidos no processo de coagulação. A dosagem dos fatores de coagulação e a contagem das plaquetas determinam se os diversos componentes da hemostasia estão dentro de limites compatíveis com a coagulação normal. Muitas vezes, porém, o resultado dos exames não coincide com o comportamento do sangramento no campo operatório.

 Os distúrbios da hemostasia podem ser  derivados de alterações congênitas, tais como a hemofilia, hemofilia B, doença de von Willebrand ou de alterações adquridas da hemostasia, como: politransfusão, drogas (Heparina, Cumarínicos), doenças no fígado e CIVD (distúrbio secundário).

Diversos pacientes têm alterações patológicas nas quais há necessidade do uso de drogas anticoagulantes com objetivo terapêutico ou profilático. Esses pacientes quando submetidos a procedimento cirúrgico devem receber atenção especial da equipe para que a interrupção ou manutenção desses medicamentos não proporcionem, respectivamente, aumento do sangramento cirúrgico ou descompensação da doença que indicou seu uso. Dentre as principais classes de drogas estão os cumarínicos e antiagregantes plaquetários.

 Os antiplaquetários exercem seus efeitos antitrombóticos por um ou dois mecanismos. O mecanismo alternativo é a inibição da agregação plaquetária pelo bloqueio da ativação do receptor da glicoproteína IIb/IIIa da plaqueta (abciximab, eptifibatida e tirofiban). Estes agentes têm sido usados com grande freqüência, especialmente em combinações, como AAS e clopidogrel, em pacientes de alto risco. Tais drogas têm duas ações diferentes, consequentemente a combinação delas possui efeitos sinérgicos potentes na função plaquetária. O efeito antiplaquetário durará por todo período de vida das plaquetas. AAS e tienopiridinas produzem efeitos irreversíveis na agregação plaquetária. Drogas antiinflamatórias produzem efeitos reversíveis.

Os agentes farmacológicos para reduzir a perda sanguínea. São eles os anti-fibrinolíticos, outros agentes anti-fibrinolíticos, acetato de Desmopressina ou DDAVP, colas de fibrina e quipamentos de cauterização ou coagulação e secção.

 Obs.: Tal artigo foi de suma importância para esclarecer como funciona o mecanismo da hemostasia, esclarecendo como funciona as cascatas de coagulação e enfatizando a importância clínica que deve ser dada a solicitação e interpretação do coagulograma para cada paciente, especialmente em casos que o mesmo possua distúrbios de coagulação. O conhecimento de drogas que podem alterar tais mecanismos também foi relatado, sendo esta uma informação essencial para realização de vários procedimentos.

Discente: Laísa Brenda de Holanda Cavalcanti